БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Заболевание описано P. Mollaret в 1944 г. Характерны спонтанные, вне-
запно возникающие, кратковременные, ремиттирующие приступы, прояв-
ляющиеся головной болью, менингеальным синдромом, миалгией, иногда
тошнотой и рвотой. Продолжительность приступа 1—3 дня. При обследо-
вании выявляются ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзин-
ского. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпи-
лептических припадков, диплопии, дизартрии, нарушения равновесия, по-
ражения лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и даже комы.
Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40 °С).
Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения повторяются с интерва-
лами в несколько недель или месяцев на протяжении 2—5 лет.
В ЦСЖ в развитой стадии болезни обнаруживают лимфоцитарный пле-
оцитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мкл), небольшое повыше-
ние уровня белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранней же ста-
дии заболевания в ЦСЖ плеоцитоз бывает нейтрофильным. Среди этиоло-
гических фактров называют простой герпес 2-го типа (положительная
ПЦР в ЦСЖ), эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не
встречается с очевидным постоянством.
Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериаль-
ного, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, эхинококковой
(гидатидной) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фог-
та— Коянаги—Харады. Последние два заболевания, помимо прочих при-
знаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз. Полное
выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без спе-
цифического лечения. Обострение купируется назначением колхицина,
глюкокортикоидов или НПВС.

Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная
лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой
(93 %), реже собакой или другими животными. Болезнь обычно протекает
доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение несколь-
ких недель или месяцев. Возбудитель — Bartonella henselae. В 60 % случаев
заболевание развивается в возрасте 5—21 года. Через 3—10 дней после на-
несения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 нед
присоединяется регионарная лимфаденопатия.
Поражение нервной системы наблюдается в форме серозного менингита,
энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. Неврологические
симптомы обычно возникают внезапно, на фоне лихорадки, через 1—6 нед
после появления аденопатии. В ЦСЖ могут быть умеренный лимфоцитар-
ный плеоцитоз и повышение содержания белка. В тяжелых случаях воз-
можно развитие спутанности и угнетения сознания, эпилептических при-
падков, изредка очаговых неврологических синдромов (афазия, гемипарез,
атаксия), поражения черепных нервов. Острый период длится 1—2 нед, за-
тем в течение 1—6 мес происходит постепенное восстановление, которое
в 90 % случаев бывает полным. Длительно могут сохраняться когнитивные
расстройства и эпилептические припадки. В лечении используют эритро-
мицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, но эффек-
тивность антибактериальной терапии убедительно не доказана.

Инфекционный мононуклеоз — заболевание, вызываемое вирусом Эп-
стайна—Барр и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени,
селезенки и кожи. Мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и
лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину составляют недо-
могание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатиче-
ских узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемо-
граммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1—5 %
случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ обнаруживается и в отсутствие
какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ри-
гидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявле-
ниями поражения ЦНС. Признаки энцефалита (делирий, судороги, кома,
очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных
нервов (II), поражения лицевого (VII) и других черепных нервов, острая ве-
гетативная невропатия, синдром Гийена—Баре, поперечный миелит, острая
мозжечковая атаксия.
Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологических симпто-
мов, за исключением случаев, где на фоне полиневропатии развивается па-
ралич дыхательной мускулатуры.
В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в
крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением ано-
мальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфиче-
ской терапии не существует.

Возбудителем менингита могут быть вирус простого герпеса”"2-го типа
(ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего лишная.
ВПГ-2 — прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептиче-
ский менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения
генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обостре-
ниях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2,
облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых
органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное моче-
испускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и ане-
стезию в аногенитальной зоне. Таким образом, наиболее характерным
неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является
сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового ради-
кулита. При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитар-
ный плеоцитоз (300—400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Со-
держание глюкозы может быть нормальным или сниженным. Диагноз
подтверждается при положительной ПЦР в ЦСЖ, четырехкратном увели-
чении титра противовирусных антител при исследовании парных проб
сыворотки и ЦСЖ.
Герпетический менингит, вызываемый вирусом опоясывающего ли-
шая, проявляется лихорадкой, головной болью и очень легкими менинге-
альными симптомами. Начало заболевания острое, температура тела
иногда достигает 38—39 °С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются
крайне редко. Ликворный синдром возникает крайне редко. Ликворный
синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцито-
зом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к
6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингита-
ми для герпетического характерны более длительные сроки санации
ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40—80 % случаев мани-
фестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая. Подоб-
ные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоя-
сывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент
заболевания.
При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая,
показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в
день в течение 5 дней).
Альтернирующий отставленный гемипарез. Среди осложнений опоясы-
вающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока,
постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, ме-
нингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс — контра-
латеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В осно-
ве развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит ме-
нингеалышх и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще
всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Вирусы опреде-
ляются в адвентициальной оболочке артерий, куда они могли попасть
контактным путем из тройничного (гассерова) узла. Описано развитие
инфаркта мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и
инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Большин-
ство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением оф-
тальмического герпеса и контралатеральным гемипарезом — около 7 нед,
иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях
возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение за-
болевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность дос-
тигает 20 %. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и мед-
ленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациен-
тов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным вос-
становлением. В единичных случаях гемипарез дополняется гемианесте-
зией, гемианопсией или мозжечковыми симптомами. В ЦСЖ изменения
могут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный
пюцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или
КТ.

Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса являются серые до-
машние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами,
загрязненными экскрементами или носовой слизью этих животных. При
попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему ор-
ганизму.
Заболевание чаще возникает поздней осенью и зимой, оно может при-
нимать характер небольших эпидемических вспышек, но чаше встречаются
спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20—35 лет.
Инкубационный период заболевания продолжается I—2 нед. Начало забо-
левания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной бо-
лью, катаральными явлениями, миалгиями и артралгиями. В дальнейшем
резко повышается температура тела (до 39—40 °С), возникает рвота, нарас-
тает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развивают-
ся менингеальные симптомы. Нередко больных беспокоят боли в глазных
яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Возможны нестойкие нару-
шения функции глазодвигательных нервов (III), парез мимических мышц.
У части больных наблюдаются симптомы, свидетельствующие о вовлече-
нии вещества мозга (менингоэнцефалит): патологические стопные знаки,
анизорефлексия, нарушение координации. Наряду с этим возможны и
абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекцион-
ными признаками.
Для установления диагноза необходимо исследование состава ЦСЖ.
При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышен-
ным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных
элементов — лимфоцитов. Количество их достигает 1000 в 1 мкл и выше.
Содержание глюкозы может быть снижено.
Течение заболевания доброкачественное. Через 7—10 дней после начала
состояние больных улучшается — исчезают общемозговые и менингеаль-
ные симптомы. Полная санация ЦСЖ затягивается до 1,5—2 мес. В период
реконвалесценции характерны боли в суставах рук, которые сопровожда-
ются отеком. На 2—3-й неделе от начала заболевания возможно развитие
генерализованной алопеции, орхита. У больных могут развиваться пневмо-
ния, паротит, миоперикардит, а также лейкопения, тромбоцитопения, па-
тологические печеночные пробы.
Этиологию заболевания устанавливают с помощью выделения вируса из
крови и ЦСЖ, а также исследования реакции нейтрализации и связывания
комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем
использования метода флюоресцирующих антител.

Заболеванию эпидемическим паротитом подвержены в основном дети
дошкольного и школьного возраста. Среди детей младшего возраста забо-
левание встречается значительно реже. Мальчики болеют почти в 3 раза
чаще, чем девочки. Воспаление слюнных желез сопровождается их припу-
ханием. Возникновение менингеальных симптомов возможно в различные
сроки. Чаще всего они появляются через 3—5 дней после припухания же-
лез, но возможны и другие временные соотношения, когда менингеальные
симптомы развиваются значительно позже, например через месяц после
припухания желез, или предшествуют ему. Значительные диагностические
трудности возникают в тех случаях, когда паротитный менингит развивает-
ся без клинических проявлений паротита. Как и при других вирусных по-
ражениях, паротитной инфекции свойствен период виремии, во время ко-
торого вирус из крови попадает в нервную систему, в частности в оболоч-
ки мозга. Подобный патогенез, вероятно, присущ ранним формам заболе-
вания, которые относятся к первичным поражениям нервной системы.
В основе поздних форм паротитного менингита, по-видимому, лежит нейро-
аллергический процесс. Следует подчеркнуть, что в период виремии вирус
паротита может проникнуть, кроме слюнных желез и оболочек мозга, и в
другие органы, например в поджелудочную железу и яички у мальчиков, вы-
зывая панкреатит или орхит. Предполагается, что вирус паротита передается
воздушно-капельным путем. Менингит, связанный с эпидемическим паро-
титом, чаще возникает поздней осенью или ранней весной. Инкубацион-
ный период длится примерно 3 нед, после чего появляются клинические
симптомы заболевания, в первую очередь припухание слюнных желез. В те-
чение 10 дней после появления первых симптомов заболевания больной яв-
ляется источником инфекции и представляет опасность для окружающих.
Паротитный менингит развивается остро, сопровождается резким повы-
шением температуры тела (39—40 °С), интенсивной головной болью, мно-
гократной рвотой. Менингеальные симптомы появляются рано, но выра-
жены умеренно. У детей младшего возраста развиваются общая слабость,
сонливость, адинамия, реже состояние возбуждения, бред, галлюцинации.
В редких случаях наблюдаются нарушение сознания, генерализованные су-
дорожные припадки. Вирус паротита — самая частая причина вирусных
менингитов, кроме стран, где проводится вакцинация против паротита.
Следует иметь в виду, что паротитная инфекция, поражая нервную сис-
тему, может протекать без менингеальных симптомов. Для паротитного
менингита характерен широкий диапазон клинических проявлений: сероз-
ный менингит, менингизм без менингита, клинически асимптомный ме-
нингит [Цукер М. Б., 1981]. Поэтому большое значение в диагностике па-
ротитного менингита имеет исследование ЦСЖ. Правильная диагностика
ифает важную роль в проведении лечения и профилактике возможных ос-
ложнений, чаще всего внутричерепной гипертензии. При исследовании
ЦСЖ выявляется плеоцитоз в пределах сотен, иногда нескольких тысяч
клеток. В первые дни болезни преобладают лимфоциты, но возможно и
небольшое количество нейтрофилов. С течением времени цитоз становит-
ся исключительно лимфоцитарным. Количество белка слегка повышено
(0,6—1 г/л), но может быть и нормальным. Содержание глюкозы в боль-
шинстве случаев не изменено, но примерно у 10 % больных оно может
быть умеренно снижено. В процессе выздоровления ЦСЖ санируется в те-
чение 2 нед, реже в более длительные сроки. Клинические симптомы ис-
чезают значительно раньше, чем санируется ЦСЖ, — на 7—10-й день.
Признаки поражения вещества мозга встречаются в 1 —5 % случаев. Из ос-
ложнений, которые могут возникнуть в течение заболевания, следует пом-
нить о панкреатите и особенно орхите (у мальчиков старше 10 лет). Пан-
креатит встречается примерно у 15 % больных. Клинически он проявляет-
ся болями в животе с преимущественной локализацией в верхнем левом
квадранте с иррадиацией в спину, неоднократной рвотой. Повышается
уровень амилазы в моче до 150—250 ЕД. Орхит проявляется болезненно-
стью и припуханием одного или обоих яичек, гиперемией и отечностью
мошонки, повышением температуры тела. Эти явления через 3—5 дней
идут на убыль, а к 10—12-му дню исчезают совсем. Однако следует иметь в
виду, что выраженный орхит, перенесенный в период полового созрева-
ния, впоследствии может привести к бесплодию.
Наиболее оперативным методом установления этиологии паротитного
менингита является метод флюоресцирующих антител. Значительно боль-
ше времени требуется для определения титров антител по РТГА в парных
пробах сыворотки и ЦСЖ.
Лечение симптоматическое. Постельный режим назначают в зависимо-
сти от состояния больного. Диета должна соответствовать возможности
больного жевать. Поясничные пункции могут облегчить чрезмерные голов-
ные боли. При орхите рекомендуют постельный режим и местное лечение,
панкреатит лечат по традиционным схемам.

Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948 г. в поселке Коксаки
штат Нью-Йорк в США. Несколько позже в 1951 г. были обнаружены ви-
русы, ко^юрые обозначили как “вирусы-сироты”, так как не было известно,
какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от
начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopathogenic human
orphan — буквально вирус-сирота, поражающий клетки тонкой кишки че-
ловека). В дальнейшем было предложено объединить вирусы полиомиели-
та, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.
Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения
всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х
годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на
убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в
их возникновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преиму-
щественно дети (до 15 лет). Механизм передачи — фекально-оральный.
Инкубационный период энтеровирусных заболеваний колеблется от 2 до
7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно пато-
генными являются более 40 штаммов. Они могут вызывать большое коли-
чество заболеваний, в том числе миалгии, поражение спинного мозга, на-
поминающее полиомиелит, энцефалит. Как аутоиммунное осложнение по-
сле энтеровирусной инфекции могут возникать синдром Гийена—Барре,
острая мозжечковая атаксия, опсоклонус-миоклонус. Редкое осложнение
инфекции Коксаки — васкулит, который может вызвать ишемический ин-
сульт. Но самым частым неврологическим проявлением энтеровирусной
инфекции является острый серозный менингит.
Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностью и поэто-
му вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических
вспышек. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило,
начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела,
сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура дер-
жится около недели, а затем снижается до нормы. Общий вид больного
весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный
носогубной треугольник. У многих имеются выраженный конъюнктивит,
инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические
высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина, макулопапу-
лярная, везикулезная или петехиальная сыпь, плевродиния, миоперикар-
дит. В крови довольно часто отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, повышение СОЭ до 25—40 мм/ч.
Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2—3-й день заболе-
вания. При исследовании ЦСЖ выявляются лимфоцитарный плеоцитоз
(в первые часы заболевания он может быть нейтрофильным), умеренное
увеличение уровня белка, нормальное содержание глюкозы. Вирус может
быть выделен из кала, реже из ЦСЖ или носоглотки. Подтверждает этио-
логический диагноз и увеличение титра противовирусных антител в сыво-
ротке и ЦСЖ при исследовании парных проб.
Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заболевание за-
канчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склон-
ность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40 % случаев.
Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъемом
температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты.
Вновь обнаруживаются изменения в ЦСЖ. Рецидив возможен в разные
сроки — от 2 нед до 1 мес.

Острый серозный менингит чаще всего бывает следствием вирусной ин-
фекции. К частым возбудителям серозного менингита относятся энтерови-
русы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменин-
гита, вирус простого герпеса II типа, вирус Эпстайна—Барр, вирус клеще-
вого энцефалита. Для серозного вирусного менингита характерны лимфо-
цитарный плеоцитоз, умеренное увеличение содержания белка, нормальное
содержание глюкозы, отрицательный результат бактериологического иссле-
дования, доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением. Кли-
нически серозный менингит проявляется лихорадкой, головной болью, бо-
лью при движении глазных яблок, менингеальными симптомами (чаще ри-
гидностью шейных мышц, реже симптомами Кернига и Брудзинского),
светобоязнью, анорексией, тошнотой и рвотой, миалгиями, иногда болями
в животе и диареей. Для острого неосложненного вирусного менингита
обычно нехарактерны глубокое угнетение сознания, стойкая симптоматика,
сохраняющаяся более 10 дней, эпилептические припадки, поражение че-
репных нервов и другие очаговые неврологические симптомы.
При диагностике вирусных менингитов в первую очередь необходимо
исключить невирусные заболевания, требующие специфической терапии:
гнойный менингит (особенно недолеченный), туберкулезную, грибковую,
микоплазменную и паразитарную инфекции, нейросифилис, лттетоспироз,
параменингеальные инфекции, карциономатоз мозговых оболочек, менин-
гит при неинфекционных заболеваниях (саркоидоз, системная красная
волчанка), лекарственный менингит. В диагностике часто помогают дан-
ные исследования ЦСЖ. Например, низкое содержание глюкозы свиде-
тельствует в пользу туберкулезного, грибкового, листериозного менингита,
а также нейросаркоидоза или карциноматоза мозговых оболочек, и лишь
изредка наблюдается при менингите, вызванном вирусом эпидемического
паротита, лимфоцитарного хориоменингита. Всем больным необходимо
произвести клинический анализ крови с определением тромбоцитов, пече-
ночные пробы, определение уровня в крови мочевины, липазы, амилазы,
электролитов, глюкозы и креатинина, а также рентгенографию грудной
клетки, бактериологическое исследование крови, мочи, стула и смыва с
носоглотки, серологические тесты на сифилис и ВИЧ-инфекцию. Для по-
лучения достоверной диагностики требуются вирусологические и сероло-
гические исследования. Возбудителя редко удается выделить из ЦСЖ, но
вирусы герпеса, энтеровирусы, паповавирус можно идентифицировать в
ЦСЖ с помощью ПЦР. Возбудителя можно определить ретроспективно по
повышению титра специфических антител в сыворотке и ЦСЖ.
Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, противо-
рвотные средства (например, мотилиум), детоксикация, иногда седативные
средства (диазепам). Кортикостероиды не показаны. Необходим контроль
за содержанием натрия — в связи с угрозой СНСАДГ. Повторная пояснич-
ная пункция показана лишь в том случае, когда лихорадка, головная боль
и менингеальные симптомы не уменьшаются в течение нескольких дней.
Если нельзя исключить бактериальный менингит, следует назначить эмпи-
рическую антибактериальную терапию (см. выше). При тяжелом менинги-
те, вызванном вирусами простого или опоясывающего герпеса, а также ви-
русом Эпстайна—Барр, возможно применение ацикловира (5 мг/кг внут-
ривенно капельно каждые 8 ч в течение 5 сут).
Прогноз. У взрослых обычно происходит полное выздоровление. Изред-
ка головные боли, общая слабость, дискоординация, нарушение внимания
и памяти сохраняются несколько недель или месяцев. У части детей ран-
него возраста возможны нарушение психического развития, тугоухость и
другие нарушения. Эпилептические припадки после вирусного менингита
обычно не возникают.

Антибиотикотерапия. Судьба больных гнойным менингитом ре-
шается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том,
чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необхо-
димо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу
терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный
возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное
время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям.
До получения результатов бактериологического исследования проводят
эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким об-
разом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбу-
дители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической си-
туации. У новорожденных наиболее вероятными возбудителями являются
грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы В и листерия,
поэтому в этой группе рекомендуют комбинацию цефотаксима (клафорана)
и ампициллина либо ампициллина и гентамицина. У детей старше 2 мес
возбудителем менингита чаще бывают гемофильная палочка, менингококк,
пневмококк, поэтому показано введение цефалоспорина третьего поколе-
ния, (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с со-
хранным иммунитетом возбудителем менингита чаще всего бывают пнев-
мококк или менингококк, реже стрептококк, гемофильная палочка и лис-
терия; в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему является
пенициллин. Вместо пенициллина можно применять ампициллин. Но в

Синегнойная
палочка
Стафилококки
Листерия
Бактероиды
Препарат выбора
Пенициллин
или ампициллин
Пенициллин
или ампициллин
Цефалоспорин третьего
поколения
Пенициллин
или ампициллин
Цефалоспорин третьего
поколения + аминогликозид
Цефтазидим + амино-
гликозид
Оксациллин
Ампициллин + амино-
гликозид
Метронидазол
Альтернативные препараты
Левомицетин или цефало-
спорин третьего поколения
Цефалоспорин третьего поко-
ления или левомицетин,
или ванкомицин
Ампициллин + левомицетин
Цефалоспорин третьего
поколения
Пенициллин + аминогликозид
Оксациллин + аминогликозид
Ванкомицин, гентамицин
Бактрим
Левомицетин
связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых
к пенициллину, в последние годы в этой клинической ситуации лечение
все чаще начинают с цефалоспоринов третьего поколения (табл. 6, 7). При
аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин,
но он неэффективен при инфекции, .вызываемой грамотрицательными
бактериями и некоторыми штаммами пневмококков.
При нозокомиальной инфекции (греч. nosokomio — больница), возни-
кающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудите-
лем чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки,
пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспори-
на третьего поколения с гентамицином и антибиотиком, действующим на
стафилококки (например, оксациллином или ванкомицином). У пожилых
лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или
грамотрицательные энтеробактерии, против которых наиболее оптимально
действует комбинация цефалоспорина третьего поколения с ампицилли-
ном и(или) ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них в
этом случае применяют действующий на листерий бисептол.
У больных со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от
типа иммунодефицита. При нейтропении (например, после химиотерапии,
лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем
обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella,
Enterobacter), реже стафилококки, поэтому предпочтительнее назначать
комбинацию цефалоспорина третьего поколения с ванкомицином. При де-
фиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кор-
тикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является
листерия, в связи с чем в этой группе назначают ампициллин (1*вфалоспо-
рины против листерий неэффективны). При недостаточности иммуногло-
булинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолей-
козе) возбудителем чаще являются пневмококк, менингококк или гемо-
фильная палочка, поэтому эмпирическую терапию предпочтительнее про-
водить цефалоспорином третьего поколения.
При комбинации нескольких антибиотиков не следует назначать препа-
раты с антагонистическим действием, например левомицитин и гентами-
цин. При лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых
случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное вве-
дение допустимо использовать в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное вве-
дение аминогликозидов практиковалось для лечения менингитов, ослож-
няющих нейрохирургические операции, но с появлением цефалоспоринов
третьего поколения эндолюмбальное введение практически перестало при-
меняться.
При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стериль-
ной в течение 24—48 ч (при менингите, вызванном энтеробактериями,
этот период удлиняется до 2—3 сут). В этот же срок обычно удается до-
биться значительного клинического улучшения, нормализации температу-
ры. После получения результатов бактериологического исследования ЦСЖ
антибиотик может быть изменен с учетом чувствительности выделенного
штамма и клинического эффекта. Следует иметь в виду, что нередко вы-
явить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до
госпитализации больные получали антибиотики, по большей части в не-
достаточной дозе. При адекватной терапии постепенно уменьшается выра-
женуость менингеальных симптомов, они исчезают на 4—10-й день лече-
ния. После нормализации температуры антибактериальную терапию в
среднем следует продолжать 7—10 дней. При менингококковой инфекции
ее продолжительность может быть сокращена до 5—7 дней (после нормали-
зации температуры). При пневмококковом менингите продолжительность
курса увеличивается до 14 дней. При наличии синусита, отита или другой
параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамот-
рицательными бактериями и листерией, продолжительность лечения увели-
чивают до 3—4 нед. Перед отменой антибиотиков, для того, чтобы убедиться
в санации ЦСЖ, проводят контрольную пункцию. Условием отмены анти-
биотика являются стерильность ЦСЖ, цитоз менее 100 клеток (не менее
чем на 75 % состоящий из лимфоцитов). Высказывается мнение, что при
менингите, вызыванием менингококком и гемофильной палочкой — при
бактериологическом подтверждении, а также при хорошей и быстрой реак-
ции на антибиотик — без контрольной пункции можно обойтись, но при
относительно часто рецидивирующем пневмококковом менингите или ме-
нингите неясной этиологии контрольная поясничная пункция обязательна.
В том случае, когда, несмотря на антибактериальную терапию, в течение
нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, появляются
эпилептические припадки, нарастают признаки внутричерепной гипертен-
зии или очаговые симптомы, показаны КТ или МРТ, способные выявить
осложнение менингита (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, гидроцефа-
лия, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, инфаркт мозга). Причи-
ной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая ин-
фекция (септический артрит, перикардит, эндокардит или офтальмит),
токсическое действие препарата. В отсутствие эффекта повторное исследо-
вание ЦСЖ следует произвести через 24—48 ч. Пока не исключены все
возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностиро-
вать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию,
повышение температуры тела сохраняется без видимой причины, антибио-
тики можно отменить при положительной динамике изменений ЦСЖ.
При выявлении первичного очага инфекции (например, гнойного среднего
отита), абсцесса или субдуральной эмпиемы показано срочное оператив-
ное вмешательство.
Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изоли-
ровать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с ме-
нингитом иной этиологии обычно не требуют изоляции.
Патогенетическая и симптоматическая терапия. Важ-
ное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертен-
зии. Для предупреждения гипертензии показано возвышенное положение
изголовья (до 30 “), адекватная оксигенация, ограничение приема жидко-
сти до 1,2—1,5 л/сут. В то же время следует предостеречь от избыточного
ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, кото-
рые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьша-
ют церебральный кровоток и повышают риск тромбоза мозговых артерий.
Для снижения ВЧД прибегают к повторному введению осмотических диу-
ретиков, лазикса, дексаметазона. В критических случая в условиях реани-
мационного отделения непродолжительное время используют контролируе-
мую гипервентиляцию.
Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения
воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят по 4 мг внутривенно
или внутримышечно 4 раза в сутки в течение 4 дней. Доказано, что у детей
при раннем применении (первое введение за 20 мин до начала антибакте-
риальной терапии) дексаметазон уменьшает вероятность осложнений, осо-
бенно нейросенсорной тугоухости. При лечении дексаметазоном следует
позаботиться о защите желудка (антациды, блокаторы Н2-рецепторов).
Введение кортикостероидов после 4-го дня нецелесообразно, так как даль-
нейшее уменьшение воспалительной реакции снижает проникн’овение ан-
тибиотиков через ГЭБ. Кортикостероиды не рекомендуют вводить в тех
случаях, когда нельзя исключить грибковую этиологию менингита (напри-
мер, при подостором или хроническом начале, преобладании в ЦСЖ лим-
фоцитов, наличии в ней эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нор-
мальном уровне глюкозы), при иммунодефиците, а также при назначении
ванкомицина (стероиды препятствуют его проникновению через ГЭБ).
При выраженных дыхательных расстройствах проводят ИВЛ. Важная
задача — поддержание водно-электролитного баланса. Следует скрупулез-
но измерять объем введенной и выделенной жидкости (в остром периоде
для этого часто необходим постоянный катетер), в тяжелых случаях еже-
дневно определяют содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки.
Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возме-
щая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидрата-
ции, поддерживая нормоволемию. Нарушение водно-электролитного
баланса может быть связано с развитием СНСАДГ. Особенно часто он
наблюдается у детей. СНСАДГ вызывает снижение содержания в крови
натрия, увеличение содержания натрия в моче и гиперосмолярность мочи.
Избыточное введение жидкости на фоне СНСАДГ приводит к гиперволе-
мической гипонатриемии и отеку мозга, который клинически проявляется
беспокойством, раздражительностью, сонливостью, эпилептическими при-
падками, комой. При гипонатриемии, обычно связанной с СНСАДГ и
особенно частой у детей, следует ограничить объем вводимой жидкости на
25 % (до 1000—1200 мл), а по мере увеличения уровня натрия постепенно
увеличивать объем до 1500—1700 мл/сут. Лечение проводят под контролем
уровня натрия в крови и удельной плотности мочи. При тяжелой гипонат-
риемии необходимо введение гипертонического или изотонического рас-
твора хлорида натрия в сочетании с лазиксом под контролем уровня на-
трия, который должен быть повышен до 125 ммоль/л. Следует избегать из-
лишне быстрой коррекции гипонатриемии, которая может привести к ос-
мотической демиелинизации (например, центральному понтинному мие-
линолизу). Иногда повышение активности АДГ связано с нормальной ре-
акцией на снижение ОЦК вследствие уменьшения приема жидкости, лихо-
радки, рвоты. Восстановление водно-электролитного баланса приводит в
этом случае к нормализации секреции АДГ. Ввиду нарушения ауторегуля-
ции мозгового кровотока, нужно особенно тщательно следить за стабиль-
ностью артериального давления. При гиповолемии необходимо восполне-
ние ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Предпочтитель-
нее вводить изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера или
двойной раствор (0,45 % раствор хлорида натрия с 5 % раствором глюко-
зы) с добавлением калия (40 ммоль/л). Нужно избегать инфузионных рас-
творов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глю-
козы), которые усугубляют отек мозга. При артериальной гипотензии по-
казано назначение вазопрессоров (например, допамина) и кортикостерои-
дов, при выраженной артериальной гипертензии следует осторожно сни-
зить артериальное давление, избегая его резкого падения.
В остром периоде проводят детоксикационную терапию (гемодез, жела-
тинрль и др.), в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно свое-
временно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-син-
Дром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбо-
эмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме применяют гепарин и све-
жезамороженную плазму, кортикостероиды.
При эпилептических припадках внутривенно вводят 5—10 мг диазепама
(реланиума). При возникновении припадков важно исключить метаболи-
ческие расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную
недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют уст-
ранения. Ввиду редкости возобновления припадков после выписки из
больницы длительная профилактическая антиэпилептическая терапия,
особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпи-
лептических изменений на ЭЭГ, не показана.
Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие вы-
сокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень вы-
сокое содержание белка в ЦСЖ, пожилой возраст, наличие сопутствующих
заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вы-
званный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее на-
чало антибактериальной терапии. Резидуальная неврологическая симпто-
матика сохраняется примерно у трети больных, чаще всего отмечаются
нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки. У детей не-
редко нарушается психическое развитие.
Химиопрофилактика. В профилактике менингококкового менингита ну-
ждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Медицин-
ские работники, если они не производили дыхания рот в рот, в химиопро-
филактике обычно не нуждаются. Для профилактики применяют рифам-
пицин (у взрослых 450 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, у детей —
10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (у взрослых —
250—750 мг 2 раза). У беременных и детей до 2 лет используют цефтриак-
сон (250 мг взрослым, 20 мг/кг детям — внутримышечно однократно). Хи-
миопрофилактика показана матерям, имеющим, помимо заболевшего, ре-
бенка до 2 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в
семье есть ребенок до 2 лет, тоже рекомендуют химиопрофилактику — ри-
фампицин по 20 мг/кг в сутки (до 450 мг/сут) в течение 4 сут.

Неврологические осложнения острых гнойных менингитов наблюдаются в среднем у 10—30 % лиц, перенесших гнойный менингит, чаще у детей раннего возраста и пожилых
лиц. Неврологические осложнения разделяют на ранние и поздние. Ранние
включают повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или
венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, поражения череп-
ных нервов. К поздним относят резидуальный очаговый неврологический
дефект, эпилепсию, деменцию. Помимо неврологических, возможны и та-
кие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный
артрит, РДСВ, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбэмболия
легочной артерии, реже — рабдомиолиз, панкреатит, септический паноф-
тальмит. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.
Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но
может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия на-
блюдается в 30 % случаев менингита. Гидроцефалия может быть вызвана
блокадой оттока ЦСЖ и иметь окклюзионный характер, но чаще она свя-
зана с нарушением всасывания ЦСЖ и носит сообщающийся характер. Уме-
стно заметить, что нормотензивная гидроцефалия возникает только при ме-
нингитах бактериальных, но не вирусных. При гидроцефалии у детей следу-
ет соблюдать терапевтическую осторожность. Дренирующие операции пока-
заны, когда гидроцефалия и клинические признаки внутричерепной гипер-
тензии сохраняются или нарастают несмотря на консервативное лечение.
Нарушение мозгового кровообращения (мозговой
и н ф а р к т ) . Это осложнение наиболее часто встречается у детей при ме-
нингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще
являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавли-
вает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует
тромбообразованию или спазму. Причиной ишемии мозга бывает и васку-
лит. Инфаркт может быть как артериальным, так и венозным. Клинически
он проявляется гемипарезом, нарушением речи, когнитивными наруше-
ниями и служит неблагоприятным прогностическим признаком. У взрос-
лых возможно обратимое снижение регионального мозгового кровотока
без выявления при КТ и МРТ структурных изменений.
Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость
субдуральных выпотов. Их обнаруживают в 25—50 % случаев неонатальных
менингитов. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее
характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Выпот мо-
жет быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства детей
он не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рас-
сасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот бывают причи-
ной упорной рвоты, выбухания родничков, судорог, очаговой неврологиче-
ской симптоматики и персистирующей лихорадки. Большой выпот может
привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях эвакуация выпота
путем пункции родничка обычно приводит к быстрому улучшению. Ино-
гда приходится проводить эвакуацию выпота повторно.
Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2 % случаев бактериаль-
ного менингита у детей. Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать эм-
пиему от встречающихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и
эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации
белка, но при эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и содержит пре-
имущественно нейтрофилы. При субдуральной эмпиеме показано опера-
тивное вмешательство.
Эпилептические припадки. Эпилептические припадки отмеча-
ются у 20—50 % больных менингитом, чаще у детей. Обычно они возника-
ют в первые 2—4 дня болезни, а затем их вероятность значительно снижа-
ется. Иногда припадки бывают симптомом заболевания. Изредка встреча-
ется эпилептический статус. На ЭЭГ выявляется генерализованная или
фокальная эпилептиформная активность, но иногда она бывает нормальной.
Припадки могут быть парциальными или генерализованными. Причиной
парциальных припадков с вторичной генерализацией могут быть ишемия
или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Более
редкие первично-генерализованные припадки бывают результатом лихорад-
ки, гипонатриемии, диффузной ишемии (вследствие внутричерепной гипер-
тензии), токсического действия продуктов воспаления, бактериальных ток-
синов или антибиотиков (особенно высоких доз пенициллина). Припадки
не обязательно указывают на неэффективность терапии. Как позднее ослож-
нение эпилепсия встречается редко (не более чем у 3—5 % больных).
Нейросенсорная тугоухость. Это достаточно редкое последст-
вие менингита, наблюдаемое у 5—9 % больных, но у детей оно встречается
чаще (в 10—35 %). Оно может быть связано не только с поражением само-
го преддверно-улиткового нерва, но и с поврежедением кохлеарного аппа-
рата и часто бывает двусторонним. Слух снижается уже в первые дни забо-
левания, а его восстановление, если и происходит, то обычно в первые 2
нед. Чаще всего тугоухость развивается при пневмококковом менингите,
особенно низком уровне глюкозы и эпилептических припадках. Примене-
ние дексаметазона у детей в начале болезни снижает вероятность выражен-
ной тугоухости. У части больных тугоухость имеет кондуктивный характер
и связана со средним отитом. При нарушении слуха необходима аудиоло-
гическая оценка и ранняя реабилитация.