Кома — бессознательное состояние, из которого больной не может быть
выведен даже при интенсивной стимуляции. Анатомическим субстратом
комы служит дисфункция восходящей ретикулярной формации на протя-
жении от ростральных отделов моста до промежуточного мозга. Реже при-
чиной комы является обширное двустороннее разрушение коры большого
мозга. Изолированное поражение коры одного полушария никогда не вы-
зывает утраты сознания, если патологический супратенториальный про-
цесс не оказывает механического влияния на мозговой ствол.
По упрощенной классификации коматозное состояние разделяют на де-
структивную и метаболическую (дисметаболическую) кому. По данным
F. Plum и J. Pozner (1980), более 2/3 всех случаев ком связано с обширным
кругом эндогенных и экзогенных метаболических нарушений. Главные этио-
логические причины комы таковы: экзогенная или эндогенная интоксикация,
инсульт, ЧМТ. Морфологические изменения подтверждают физиологические
выводы о том, что состояние длительной комы коррелирует с повреждением
любых отделов кортико-диэнцефально-мезэндефальной системы нейронов,
однако незначительные повреждения могут вызвать кому только тогда, когда
они локализуются в верхних отделах мозгового ствола.
При всех метаболических расстройствах, ведущих к коме, наблюдается
снижение мозгового метаболизма при сохранности кровотока. Прямое влия-
ние на метаболизм нейронов коры большого мозга и мозгового ствола могут
оказывать следующие факторы: гипоксия, гипер- и гипогликемия, гипер- и
гипоосмолярность плазмы, ацидоз, алкалоз, гипокалиемия, гипераммоние-
мия, недостаточность тиамина, никотиновой кислоты, витамина В,2, панто-
теновой кислоты и пиридоксина. Диабетический ацидоз, уремия, печеноч-
ная кома и кома при системных инфекциях — примеры эндогенных инток-
сикаций. Точная связь токсина с комой неизвестна. При диабете — высокая
концентрация ацетоновых тел (ацетоуксусная кислота, (3-гидроксибутировая
кислота и ацетон); при уремии, вероятно, накапливаются феноловые произ-
водные ароматических аминокислот и увеличивается содержание паратгор-
мона (мочевина нетоксична для нервной системы). В обоих случаях важную
роль могут играть обезвоживание и ацидоз. Во многих случаях печеночной
комы (не всегда!) выявляется пяти-шестикратное увеличение содержания в
крови аммиака. При лактат-ацидозе повреждение мозга может вызывать
снижение рН артериальной крови ниже 7,0. Нарушение сознания при легоч-
ной недостаточности связано с гипоксией и гиперкапнией, главным факто-
ром, вероятно, является повышение СО2. При водной интоксикации (неаде-
кватная секреция АДГ при травмах и инфекциях ЦНС, избыточное введение
жидкости) возбудимость нейронных мембран нарушается под влиянием ги-
понатриемии и изменения внутриклеточной концентрации калия. Механизм
действия бактериальных токсинов неизвестен. Такие препараты, как барби-
тураты, дифенин, алкоголь и фенотиазины, вызывают кому в результате пря-
мого действия на нейроны промежуточного и большого мозга. Метиловый
спирт и этиленгликоль действуют, вызывая метаболический ацидоз. Многие
другие фармакологические препараты вызывают кому, не имея прямого
влияния на нервную систему, но понижая системное давление и меняя це-
ребральную гемодинамику. Снижение систолического давления ниже 70 мм
рт. ст. обусловливает снижение церебрального кровотока и, вторично, мета-
болические нарушения. Если давление падает остро и на короткое время с
характерной клинической картиной обморока, весь процесс протекает быст-
ро и полностью обратим. Другой общий механизм развития комы — продол-
жительный патологический нейронный разряд, характерный для эпилепти-
ческого статуса. При закрытой ЧМТ наблюдается огромное повышение ВЧД
в течение тысячных долей секунды. Роль повышения давления подтвержде-
на экспериментально: повышение внутрижелудочкового давления примерно
до уровня диастолического давления приводит к выключению всех виталь-
ных функций. Удар по голове сопровождается также вращательным движе-
нием мозга со скручиванием верхних отделов мозгового ствола.
Клиника и диагноз. При первом осмотре больного в коматозном состоя-
нии важно быстро убедиться, что дыхательные пути свободны. Не менее важ-
но исключить шоковое состояние (сосудистый коллапс) и, если была травма,
не имеется ли внутреннего кровотечения (например, разрыв селезенки или пе-
чени). У больных с черепной травмой возможен перелом шейных позвонков.
Лихорадка обычно наблюдается при общих инфекциях, таких как пневмония,
бактериальный менингит и очень редко при повреждениях мозга, которое ве-
дет к нарушению терморегуляции. При очень высокой температуре тела (42—
43°С) и сухой коже можно заподозрить тепловой удар. Гипотермия часто на-
блюдается у больных с алкогольной или барбитуровой интоксикацией, гипог-
ликемией, при обезвоживании и микседеме. Медленное дыхание указывает на
морфинную или барбитуровую интоксикацию либо гипотиреоз, тогда как глу-
бокое быстрое дыхание может быть при пневмонии, диабетическом
и уремическом ацидозе, а также при внутричерепных прощ icax, вызывающих
центральную нейрогенную гипервентиляцию. При выраженной брадикардии
можно думать об атриовентрикулярной блокаде или же, при сочетании ее
с периодическим дыханием и артериальной гипертензией, о повышении ВЧД
(синдром Кохера—Кушинга). Значительное повышение артериального давле-
ния наблюдается у больных с кровоизлиянием в мозг и при гипертензивной
энцефалопатии, а иногда и при значительно повышенном ВЧД. Гипотензия
обычно наблюдается при диабете, алкогольной или барбитуровой интоксика-
ции, внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда, расслаивающей аневриз-
ме аорты, грамотрицательном бактериальном сепсисе, болезни Аддисона. Циа-
ноз губ и ногтевых лож указывает на гипоксемию. Вишнево-красный цвет ко-
жи свидетельствует об отравлении угарным газом. Множественные кровопод-
теки, особенно в области скальпа, кровотечение или истечение ЦСЖ из ушей
или носа, периорбитальное кровоизлияние всегда повышают вероятность пе-
релома костей черепа. Кровоподтек в области сосцевидного отростка (симптом
Беттла) указывает на перелом пирамиды височной кости. Телеангиэктазии,
одутловатость и гиперемия лица и конъюнктивы — обычные проявления ал-
коголизма; микседема также сопровождается характерной одутловатостью ли-
ца. Выраженная бледность может указывать на внутреннее кровотечение. При
гипофизарно-надпочечниковой недостаточности кожа имеет бронзовый отте-
нок. Пятнисто-геморрагическая сыпь указывает на возможность менингокок-
ковой инфекции, тромбоцитопенической пурпуры, стафилококкового эндо-
кардита или сыпного тифа. Диффузный гипергидроз может быть при гипогли-
кемии или шоке, сухая кожа может указывать на диабетический ацидоз или
уремию. Тургор кожи снижен при обезвоживании. Пузыри, иногда геморраги-
ческие, могут возникать на участках, подвергшихся давлению при сколько-ни-
будь длительном состоянии обездвиженности; подобные пузыри особенно
характерны для острого отравления барбитуратами (барбитуровые волдыри).
Помочь установить диагноз помогает запах изо рта. Легко определяется
запах спирта. Неизбежное и важнейшее напоминание: алкогольное опья-
нение очень часто маскирует широкий спектр патологических процессов
(травма мозга, инфаркт миокарда, поражение органов грудной и брюшной
полости и др.). Обнаружение крови в ЦСЖ свидетельствует, что в основе
комы — травма мозга, а не отравление этанолом. Запах испорченных
фруктов характерен для диабетической комы, мочевины — для уремии,
крайне неприятный запах наблюдается при печеночной коме; последний
легко спутать с запахом, обусловленным зубным кариесом.
Неврологическое обследование является решающим в диагностике
сопора и комы. Оценивают способность больного реагировать на обра-
щение по имени, просьбу выполнить простые команды, болевое раздра-
жение (давление на глазные яблоки, грудину или на дистальные фаланги
кистей). При сопоре и легкой коме может отмечаться вокализация, кото-
рая исчезает по мере углубления комы. Гримасы и быстрые защитные
движения в раздражаемых конечностях сохранены при легкой коме; их
сохранность указывает на целостность корково-бульбарных и корково-
спинномозговых путей. Во всех, за исключением наиболее глубокой, ста-
диях комы раздражение мозговых оболочек (при бактериальном менин-
гите или САК) вызывает ригидность шейных мышц и симптом Кернига.
Необходимо заметить, что у некоторых больных в первые 12—24 ч после
САК отсутствуют менингеальные симптомы, и в это время наиболее важ-
но^диагностической процедурой является поясничная пункция. Сопро-
тивление движениям головы во всех направлениях может быть проявле-
нием генерализованной мышечной ригидности или же указывать на па-
тологию шейного отдела позвоночника. Пассивное сгибание головы бы-
вает затруднено и при грыже височной доли, мозжечка или при децереб-
рационной ригидности.
Даже в коматозном состоянии можно определить симптомы очагового
повреждения полушарий большого мозга, промежуточного и среднего
мозга, моста или продолговатого мозга.
Это имеет важнейшее значение, поскольку очаговые симптомы обычно
указывают на деструктивную кому и редки (но возможны!) при метаболиче-
ских расстройствах. При нарастании стволовой симптоматики могут затуше-
вываться другие признаки очагового поражения. Заслуживает внимания тот
факт, что кома при двустороннем инфаркте мозга, травматическом некрозе
полушарий большого мозга или массивном кровоизлиянии может напоми-
нать кому метаболической природы, поскольку стволовые функции какое-то
время могут быть сохранными. С другой стороны, печеночная, гипоглике-
мическая и гипоксическая кома иногда напоминает кому стволового проис-
хождения, поскол’жу сопровождается децеребрационными позами. Тонус
в парализованных конечностях вялый. Нога на стороне гемиплегии занимает
положение наружной ротации (что может быть также при переломе бедра);
бедро может казаться более широким и плоским, чем на противоположной
стороне. В большинстве случаев гемиплегия отражает поражение контрала-
терального полушария большого мозга, однако при грыже височной доли и
сдавлен ии ножки мозга у противоположного края намета мозжечка призна-
ки гемипареза могут быть на стороне поражения (гомолатеральная гемипле-
гия). Если стоны или гримасы вызываются болевым раздражением только
одной стороны, этом может указывать на гемианестезию.
Среди различных показателей стволовых функций наиболее часто оце-
нивают характер дыхания, размер и реакцию зрачков на свет, движения
глаз и окуловестибулярные рефлексы. Сохранность этих функций, равно
как и собственно сознания, в значительной мере зависит от целости струк-
тур среднего и промежуточного мозга.
При массивном супратенториальном повреждении, значительных двусто-
ронних полушарных процессах или метаболических мозговых расстройствах
наблюдается характерное дыхание, при котором периоды нарастания и затуха-
ния дыхательных циклов регулярно сменяются коротким периодом апноэ
(дыхание Чейна—Стокса). Само по себе дыхание Чейна—Стокса не является
уфожаюшим знаком. Таковым его можно считать лишь в том случае, если
оно служит только этапом для других типов дыхательных расстройств, указы-
вающих на вовлечение мозгового ствола. Первичные или вторичные (при тен-
ториальной грыже) повреждения нижних отделов среднего мозга выше по-
крышки моста могут сопровождаться центральной нейрогенной
гипервентиляцией. Это состояние характеризуется учащением и углуб-
лением дыхания, ведущими к алкалозу. При этом стволовые рефлекторные
механизмы дыхательного контроля выключаются, и порог дыхательной акти-
вации становится очень низким. Подобное дыхание продолжается, несмотря
на низкий уровень СО2 в крови и рост рН. Введение кислорода не меняет ды-
хательный паттерн (в отличие от его действия на гипервентиляцию, вызван-
ную гипоксией в некоторых случаях пневмонии и легочной недостаточности).
Повреждение нижних отделов моста, обычно при окклюзии базилярной арте-
рии, иногда вызывает дыхание с апноэ (паузы 2—3 с после полного вдоха), так
называемое дыхание Чейна—Стокса с коротким циклом. При повреждении
дорсомедиальных отделов продолговатого мозга дыхание носит хаотичный ха-
рактер, каждый дыхательный цикл варьирует по длительности и глубине, а-
временами прерывается (дыхание Биота). Иногда этот тип дыхания называют
дыхательной атаксией. Постепенно это ведет ко все более затрудненному вдо-
ху и, наконец, к апноэ, которое может наблюдаться также при дыхании Чей-
на—Стокса и центральной нейрогенной гипервентиляции. Фактически оста-
новка дыхания является причиной смерти у большинства больных с тяже-
лым повреждением ЦНС. Если при супратенториальных процессах разви-
вается грыжа височной доли в тенториальном отверстии или мозжечка в
большом затылочном отверстии, можно наблюдать последовательное изме-
нение типов дыхания (дыхание Чейна—Стокса—центральная нейрогенная
гипервентиляция—дыхание Биота), указывающее на нарастание наруше-
ния функции от верхнего до нижнего отдела мозгового ствола. Быстро
протекающие процессы в задней черепной ямке могут сопровождаться
острой дыхательной недостаточностью без появления каких-либо из опи-
санных типов дыхания. Нужно также отметить, что у больных с острой
ЧМТ и другими формами диффузного повреждения мозга патологическое
дыхание может иметь недифференцированный характер, при этом трудно
связать особенности дыхания с очаговым поражением мозга.
При поражении среднего мозга зрачок расширяется до 4—5 мм и не
реагирует на свет; поэтому сохранность реакции зрачков на свет указывает
на целость механизмов сужения и расширения зрачка в среднем мозге.
Двусторонний фиксированный мидриаз (не связанный с закапыванием
атропина!) — один из наиболее важных индикаторов тяжести комы.
При повреждении покрышки моста наблюдается миоз с очень вялой ре-
акцией на яркий свет (кровоизлияние в мост). Овальные и несколько экс-
центрично расположенные зрачки наблюдаются при компрессии глазодви-
гательного нерва (III). Зрачковые реакции чрезвычайно важны, поскольку
лекарственные интоксикации и метаболические расстройства, сопровож-
дающиеся метаболической комой, обычно не ведут к зрачковым наруше-
ниям. Иными словами, сохранность реакции зрачков на свет — один из
важнейших признаков отличия метаболической комы от анатомической.
Исключения составляют глубокий эфирный наркоз, при котором зрачки
обычного размера или слегка увеличены и в течение нескольких часов не
реагируют на свет, а также интоксикация опиатами (героин и морфин),
при которой зрачки точечные, а реакция на свет столь слабая, что может
быть выявлена только с лупой, и интоксикация атропином — зрачки силь-
но расширены и не реагируют на свет. При легкой коме метаболической
природы глаза совершают плавающие движения. Эти движения исчезают
при угнетении мозгового ствола. Окулоцефал и ч е с к и й рефлекс
(кукольный феномен), вызываемый быстрым пассивным поворотом или
наклоном головы (при этом глаза совершают движение в противополож-
ном направлении), не наблюдается в норме. Наличие этого рефлекса у ко-
матозного больного указывает на сохранность образований покрышки
среднего мозга и моста, а также глазодвигательного (III), блокового (IV),
отводящего (VI) нервов и их ядер. Иными словами, отсутствие кукольного
феномена (глаза перемещаются вместе с головой) указывает на тяжелую
степень комы вследствие поражения мозгового ствола. Вливание в каждое
ухо 30—100 мл очень холодной воды в норме сопровождается нистагмом,
направленным от стороны стимуляции. Указанный вестибулооку-
ляфный рефлекс исчезает при стволовых повреждениях. Длительное
сочетанное отведение глаз в сторону, противоположную парализованным
конечностям, может наблюдаться при больших полушарных повреждениях
(”больной смотрит на очаг”), а отведение глаз в сторону паралича — при
односторонних повреждениях моста (”больной смотрит на парализованные
конечности”). Глаза могут быть обращены вниз и внутрь (взгляд к носу)
при повреждении таламуса и верхних отделов среднего мозга: типичный
симптом кровоизлияния в таламус. Сходящийся (конвергирующий) нистагм
и “танцующие глаза” (опсоклонус) наблюдаются при повреждении покрыш-
ки среднего мозга и нижних отделов моста соответственно. В отличие от ме-
таболических расстройств кома, вызванная структурными повреждениями
мозгового ствола, в том числе вследствие височной грыжи, сопровождается
исчезновением большинства, если не всех, сочетанных движений глаз. Бар-
битураты и дифенин — единственные препараты, при отравлении которыми
исчезают движения глаз при сохранности зрачковых реакций.
Беспорядочные движения в конечностях, а также хватательные движе-
ния указывают на более или менее сохранный корково-спинномозговой
путь. Различной степени сопротивление пассивным движениям (парато-
ническая ригидность), сложные оборонительные и отдельные защитные
движения имеют тот же смысл, и если они двусторонние, кома обычно
неглубокая. Равным образом на сохранность корково-спинномозговых
путей указывают фокальные припадки. Часто наблюдаются сложные по-
лупроизвольные движения на “здоровой стороне” у больных с обширным
повреждением одного полушария; вероятно, они представляют собой
какой-либо вариант нарушения корково-подкорковых механизмов управ-
ления движениями. Отчетливые хореические, атетоидные или гемибалли-
ческие движения указывают на поражение базальных ядер или субтала-
мических структур. В стадии, предшествующей развитию ряда метаболи-
ческих ком, часто отмечаются множественные миоклонии и “порхаю-
щий” тремор (астериксис). Эти два физикальных признака есть едва ли
не самые важные клинические находки, позволяющие дифференциро-
вать метаболическую энцефалопатию от структурных поражений мозга.
Мультифокальный миоклонус чаще всего встречается при уремии, анок-
сии и передозировке пенициллина.
Децеребрационная ригидность включает опистотонус, сжатые челюсти и
резко выпрямленные конечности с внутренней ротацией плеча и подошвен-
ным сгибанием стопы. Эта характерная разгибательная поза наблюдается
при различных поражениях: сдавлении среднего мозга грыжей височной до-
ли, процессах в задней черепной ямке, при гипоксии и гипогликемии; редко
— при печеночной коме и выраженной интоксикации. Экстензорные позы
могут меняться при пассивных или активных движениях головы, т. е. при
раздражении лабиринтов или проприорецепторов шеи. Например, гиперэкс-
тензия головы усиливает напряжение разгибателей во всех четырех конечно-
стях. Декортикационная ригидность, характеризующаяся сгибанием и при-
ведением руки (рук) и разгибанием ноги (ног), указывает на более высокое
повреждение — в белом веществе мозга, внутренней капсуле или таламусе.
Подчеркнутое разгибательное положение рук и легкое сгибание ног наблю-
даются при поражении приблизительно в области вестибулярных ядер. По-
вреждение ниже этого уровня ведет к мышечной гипотонии и устранению
всех поз и движений. Кома при этом обычно глубокая (атоническая кома).
Сухожильные и подошвенные рефлексы малоинформативны. При мета-
болической коме сухожильные рефлексы могут сохраняться до последних
стадий комы. При коме на почве ишемического или геморрагического ин-
сульта сухожильные рефлексы нередко нормальны или незначительно сни-
жены на стороне гемиплегии, подошвенные рефлексы могут отсутствовать
или быть разгибательными.
При ЧМТ или кровоизлиянии в мозг отек дисков зрительных нервов
может развиваться в течение 12—24 ч, однако выраженный отек обычно
указывает на опухоль или абсцесс мозга, т. е. повреждения, существующие
длительно. Множественные кровоизлияния в сетчатку или крупноочаговое
в стекловидное тело обычно наблюдаются при разрыве аневризмы или ар-
териовенозной мальформации (синдром Терсона).
ЭЭГ редко имеет существенное значение для распознавания причины
комы. Для “альфа-комы” характерна распространенная активность с часто-
той 8—12 Гц, внешне напоминающая обычный а-ритм, но без реакции на
внешние стимулы. Этот вид комы характерен для повреждения верхних от-
делов моста либо для диффузного поражения коры большого мозга и име-
ет плохой прогноз. Определенную роль играет исследование ВП.
К категории неотложных первоочередных исследований следует отнести
определение в крови содержания глюкозы, натрия, кальция, азота, моче-
вины, а при подозрении на инфекцию или САК — поясничную пункцию.
Подавляющая часть коматозных состояний в зависимости от этиологи-
ческого фактора может быть сведена в следующие три группы.
Заболевания, не сопровождающиеся очаговыми неврологическим
знаками. Нормален клеточный состав ЦСЖ. К этой группе принад-
лежат интоксикации (алкоголь, барбитураты, опиаты, противосудо-
рожные средства, бензодиазепины, трициклические антидепрессан-
ты, фенотиазины, этиленгликоль и др.); метаболические расстрой-
ства (гипоксия, диабетический ацидоз, гипогликемия, уремия, пече-
ночная кома, надпочечниковая недостаточность); тяжелые общие
инфекции (пневмония, тиф, малярия, сепсис, синдром Уотерхауза—
Фридериксена); сосудистый коллапс (шок) любой этиологии и сер-
дечная декомпенсация в старости; эпилепсия; гипертензивная энце-
фалопатия и эклампсия; гипертермия и гипотермия.
Заболевания, вызывающие раздражение мозговых оболочек с приме-
сью крови или цитозом в ЦСЖ, обычно без очаговых церебральных
и стволовых знаков. К заболеваниям этой группы относят САК при
разрыве аневризмы, артериовенозной мальформации, иногда травма-
тическое; острый бактериальный менингит; некоторые формы вирус-
ного энцефалита.
Заболевания, сопровождающиеся очаговыми стволовыми или латера-
лизованными мозговыми знаками. Эта группа включает мозговые
кровоизлияния; мозговые инфаркты вследствие тромбоза или эмбо-
лии; абсцессы мозга и субдуральные эмпиемы; эпидуральные и суб-
дуральные гематомы; ушиб мозга; опухоли мозга.
Особую проблему создает диагностика делирия и спутанности сознания
у больных пожилого возраста и очень тяжелобольных. В этих случаях не-
редко имеется комбинация патологических факторов (легкая гипоксия,
анемия, поражение сердца, почечная недостаточность, общие инфекции,
бессонница, избыточное количество лекарств), каждый из которых в от-
дельности не должен был бы вызвать нарушение сознания. Подобные
мультифакторные энцефалопатии очень часты в повседневной практике.
Лечение. Основные принципы лечения коматозных состояний, предло-
женные F. Plum и J. Posner (1980), заключаются в следующем: обеспечение
адекватной оксигенации мозга (в частности, удаление механических при-
чин, вызывающих обтурацию дыхательных путей, — слизь и др.); стабили-
зация системного кровообращения, снижение ВЧД, введение 40 мл 40 %
раствора глюкозы, введение витамина В, (профилактика развития энцефа-
лопатии Вернике у больных алкоголизмом или больных с длительной али-
ментарной недостаточностью в ответ на введение глюкозы), ликвидация су-
дорожных припадков, борьба с инфекцией, коррекция КОС и электролит-
ного баланса, нормализация температуры тела, подбор соответствующего
противоядия (при токсических комах), купирование возбуждения. Перечис-
ленные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации. Так, введение
глюкозы показано при подозрении на гипогликемию. Перед инфузией должен
быть произведен забор крови из вены для определения содержания глюкозы,
однако введение ее проводят, не дожидаясь результатов анализа. Эта манипу-
ляция не оказывает отрицательного влияния, если причиной комы на самом
деле служит не гипогликемия, а гипергликемия. Следует помнить, что гипо-
гликемия разрушает мозг и ее купирование должно быть проведено безот-
лагательно. Столь же безотлагательно должна быть начата антибактериаль-
ная терапия, если причиной комы является гнойный менингит (мутная
ЦСЖ при поясничной пункции). Это едва ли не самая ургентная ситуация.
Поиски возбудителя (бактериологический анализ) ни в коем случае не
должны задерживать введение (желательно внутривенное) одного или двух
препаратов из следующего перечня: пенициллин (24 000 000 ЕД/сут), ампи-
циллин (12—15 г/сут), цефалоспорины (например, клофоран до 12 г/сут),
левомицетин (4 г/сут), гентамицин (5 мг/кг в сутки).
Прогноз комы — один из труднейших разделов клинической медицины.
За исключением несомненных признаков смерти мозга, не существует кли-
нических критериев, которые бы имели абсолютное значение. Так, у детей
и у лиц молодого возраста даже в условиях угрожающих стволовых знаков
на первых этапах комы возможно выздоровление.
Для оценки тяжести комы используют шкалу Глазго, где каждому ха-
рактеру ответа соответствует определенный балл.
Оценка состояния происходит путем подсчета баллов в каждой под-
группе (I — максимально 4 балла, II — максимально 6 баллов, III — мак-
симально 5 баллов) или суммирования баллов (3 балла соответствуют глу-
бокой коме, 15 баллов — состоянию ясного сознания и полной ориентиро-
ванности). - корреляция между показателями шкалы Глазго и летальности при коме
высокодостоверна. Количество баллов от 3 до 8 соответствует летальности
60 %, от 9 до 12 — 2 %, от 13 до 15 — около 0. Если у пациента в течение
24 ч сохраняется 3—8 баллов, то в случае его выживания у него сохранится
постоянный моторный или когнитивный дефект. Только единицы больных
из этой группы смогут возвратиться к прежнему образу жизни. В группе
больных с 9—12 баллами в 50 % случаев длительно сохраняется дефект па-
мяти, речи, поведения, психики. При количестве баллов от 13 до 15 когни-
тивный дефект сохраняется на протяжении нескольких недель и лишь у
единиц он персистирует.
Comments (0)
Дек 04 2008