БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Инсульты в возрасте 15—40 лет составляют всего 4 % от всех случаев
инсульта. Заболеваемость инсультом у детей еще более низкая и составляет
2,5 случая на 100 000 детей в год. В молодом возрасте (16—45 лет) и у де-
тей соотношение геморрагического и ишемического инсульта достигает от
1:1 до 1,5:1, что указывает на более высокую частоту геморрагического ин-
сульта, чем в старших возрастных группах.
Клиника инсульта в молодом возрасте и у детей не имеет существенных
отличий; чаще встречаются генерализованные или парциальные эпилепти-
ческие припадки, ТИА редко предшествуют развитию ишемического ин-
сульта. Обследование и лечение больных с инсультом детского и молодого
возраста не имеет принципиальных отличий, однако их проводят с учетом
специфических причин инсульта в этом возрасте. В целом, прогноз ин-
сульта несколько лучше у детей, чем у взрослых.
Ишемический инсульт у детей значительно реже вызван атеросклерозом и
артериальной гипертонией, чем у взрослых. Сравнительно часто инфаркты
мозга обусловлены заболеваниями сердца — врожденными пороками сердца,
ревматическим поражением клапанов сердца, значительным пролапсом мит-
рального клапана, незаросшим овальным отверстием, бактериальным эндо-
кардитом, предсердной миксомой, кардиомиопатией, аритмией. От 6 до 25 %
от всех ишемических инсультов у детей вызваны гематологическими заболева-
ниями — серповидно-клеточной анемией, лейкемией, гиперкоагуляционными
состояниями (антифосфолипидный синдром, дефицит протеина С или S,
дефицит антитромбина III, повышенный уровень фактора VIII), ДВС-синдро-
мом, тромбоцитемией, полицитемией, тромбоцитопенической пурпурой. В ка-
честве других заболеваний, часто вызывающих инфаркт мозга у детей, следует
выделить травматическое расслоение сонных и позвоночных артерий, врож-
денные метаболические заболевания (гомоцистинурия, болезнь Фабри,
MELAS-синдром и др.), васкулиты и болезнь моя-моя.
В молодом возрасте, как и у детей, частыми причинами инсульта оста-
ются болезни сердца и гематологические заболевания. В качестве других
причин следует выделить ранний атеросклероз (часто вследствие семейной
гиперхолестеринемии), выраженную артериальную гипертонию и инсулин-
зависимый сахарный диабет. Применение оральных контрацептивов рас-
сматривается как фактор риска инсульта у молодых женщин при сочета-
нии с другими факторами риска окклюзирующего поражения церебраль-
ных артерий. Употребление наркотиков (героин, кокаин, диэтиламид ли-
зергиновой кислоты, или LSD) может привести к развитию инфаркта моз-
га вследствие их действия на церебральные артерии (развитие воспалитель-
ных и невоспалительных васкулопатий, выраженного вазоспазма), сердце
(возникновение аритмии, эндокардита) и свертывающую систему крови
(гиперкоагуляция). Мигренозный инсульт составляет около 5 % от острых
нарушений мозгового кровообращения у лиц в возрасте до 35 лет.
Внутричерепные аневризмы (включая микотические аневризмы при ин-
фекционном эндокардите) представляют наиболее частую причину геморраги-
ческого инсульта у детей и в молодом возрасте. Артериовенозные мальформа-
ции также являются более частой причиной кровоизлияния, чем в старших
возрастных группах. В качестве других причин кровоизлияния могут быть ге-
матологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, гемофилия, лей-
кемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного
мозга, болезнь моя-моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего воз-
раста причиной внутричерепного кровоизлияния может быть мальформация
большой мозговой вены (увеличение размеров этой вены с ее варикозным
расширением или образованием венозной аневризмы). В молодом возрасте
кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гиперто-
нии и употребления наркотиков (кокаин или амфетамин).

Внутричерепной венозный тромбоз может быть вызван инфекционным
(гнойным) и неинфекционным (негнойным) процессом. В на *гоящее время
преобладают негнойные тромбозы внутричерепной венозной системы, что
связано с широким использованием антибиотиков, предупреждающих инфек-
ционные венозные тромбозы. Часть случаев негнойного тромбоза внутри-
черепной венозной системы вызвана гематологическими заболеваниями
(полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, синдромы повы-
шенной вязкости крови), антифосфолипидным синдромом, болезнью Бехче-
та, злокачественной опухолью, однако чаще не удается выяснить причину
заболевания, и его расценивают как идиопатическое. Инфаркты мозга при
венозных тромбозах часто трансформируются в геморрагические инфаркты.
Клиника и диагноз. Проявления заболевания определяются локализаци-
ей, скоростью прогрессирования и обширностью тромбоза. Первым сим-
птомом заболевания часто является выраженная головная боль. Через не-
сколько часов или дней присоединяются рвота и нередко парциальные
эпилептические припадки, а затем — симптомы очагового поражения го-
ловного мозга (нарушение речи, парезы, расстройства чувствительности),
которые обычно носят прогрессирующий характер и могут быть двусто-
ронними. У многих больных нарушается сознание. Летальность составляет,
как и при артериальном инфаркте, примерно 20 %; она несколько выше
в случаях геморрагической трансформации инфаркта мозга. Восстановле-
ние утраченных неврологических функций идет обычно более быстро и
значительнее, чем при артериальном инфаркте.
Диагноз внутричерепного венозного тромбоза основывается на подтвер-
ждении клинических данных результатами неировизуализационных иссле-
дований (КТ, МРТ, МР-ангиография) или церебральной ангиографией.
КТ или МРТ головы позволяет выявить геморрагические инфаркты и
тромбированные вены или синусы твердой мозговой оболочки. МР-ангио-
графия часто дает возможность обнаружить венозный тромбоз уже в ран-
ней стадии заболевания. Церебральная ангиография — наиболее информа-
тивный метод диагностики внутричерепного венозного тромбоза, однако
ее рекомендуют только в случаях, когда не доступны КТ, МРТ, МР-ангио-
графия, или если при них не обнаруживается венозный тромбоз, но он
предполагается на основании клинических данных. Общий план обследо-
вания больного такой же, как и при ишемическом инсульте, при этом обя-
зательно тщательное исследование тазовых органов и ног для исключения
сопутствующего тромбоза периферических вен.
Лечение. Терапия соответствует лечению ишемического инсульта вслед-
ствие артериального тромбоза. В течение недели проводят гепаринотера-
пию, а затем на протяжении не менее 3 мес применяют непрямые анти-
коагулянты, а в последующем — антиагреганты. При геморрагической
трансформации инфаркта осуществляется только базисная (недифферен-
цированная) терапия инсульта.

Острая гипертоническая энцефалопатия представляет осложнение тяже-
лой хронической артериальной гипертонии или быстрого значительного
подъема артериального давления. В настоящее время она встречается
очень редко, что, по-видимому, обусловлено высокой эффективностью со-
временных гипотензивных средств при лечении артериальной гипертонии.
Этиология и патогенез. Болезнь развивается при злокачественном тече-
нии артериальной гипертонии, при отмене гипотензивных препаратов,
приеме симпатомиметических средств, заболевании почек, феохромоцито-
ме, синдроме Кушинга, токсикозе беременных, расслоении аорты, узелко-
вом периартериите. Заболевание возникает на фоне очень высокого арте-
риального давления (диастолическое артериальное давление выше 120 мм
рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. Пред-
полагается, что срыв ауторегуляции приводит к расширению церебральных
артерий, гиперперфузии и отеку мозга со сдавлением капилляров, замедле-
нием внутримозгового кровотока.
Клиника и диагноз. Обычно болезнь развивается в течение нескольких
часов и ^проявляется диффузной умеренной или выраженной головной бо-
лью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артери-
ального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт.
ст., чаще 140—150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нару-
шения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы,
иногда ярких зрительных галлюцинаций. У части больных развиваются ге-
нерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно
психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от
легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы неха-
рактерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоиз-
лияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертониче-
ской энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной
сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемоли-
тической анемией.
Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при КТ или МРТ голо-
вы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния
в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии.
При коматозном состоянии больного необходимо исключить другие возмож-
ные причины нарушения сознания (гипогликемическая кома, ЧМТ, крово-
излияние в мозг, САК, острая алкогольная интоксикация и др.), сопровож-
дающиеся значительным подъемом артериального давления.
К острой гипертонической энцефалопатии не следует относить все случаи
гипертонического криза — одного из частых диагнозов, с которым пациенты
направляются в больницу по экстренным показаниям. У части таких паци-
ентов значительное повышение артериального давления (диастолического
до 120 мм рт. ст. и выше) сочетается с головной болью, тошнотой, рвотой
и другими жалобами, что позволяет предположить острую гипертоническую
энцефалопатию. Однако у большинства этих пациентов при обследовании
выявляются ишемический или геморрагический инсульты, сопровождаю-
щиеся подъемом артериального давления, или выраженная артериальная
гипертония, сочетающаяся с головными болями напряжения или другими
заболеваниями нервной системы (панические атаки, меньероформные син-
дромы, опухоль головного мозга и др.). К острой гипертонической энцефа-
лопатии не могут быть отнесены состояния, сопровождающиеся при подъе-
ме артериального давления только ухудшением субъективного самочувствия
и появлением головной боли, тошноты и рвоты (без признаков отека мозга
по результатам КТ, МРТ головы или офтальмоскопии). Они представляют
собой осложнения в течении артериальной гипертонии (эссенциальной или
симптоматической) и расцениваются как неотложные состояния в случаях
высокого подъема артериального давления.
Лечение. Основные направления терапии — нормализация артериально-
го давления и снятие отека мозга. Рекомендуют снизить среднее гемодина-
мическое артериальное давление в течение часа приблизительно на 20 %
от исходного уровня, а в последующие 24 ч добиться обычных для данного
больного значений (диастолическое артериальное давление обычно не ни-
же 90 мм рт. ст.). Первоначальное быстрое снижение артериального давле-
ния можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия
(начиная с дозы 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин) или лабеталола (в дозе 2 мг/мин)
либо диазоксида (в дозе 15—30 мг/мин). В дальнейшем возможно перо-
ральное применение р-адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция,
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и других
гипотензивных препаратов.

Формирование субдуральнои и эпидуральной гематом обычно обуслов-
лено травмой головы, но в редких случаях оно носит спонтанный (нетрав-
матический) генез.
Этиология. Во многом совпадает с этиологией внутримозгового крово-
излияния. В половине случаев субдуральная гематома возникает как ос-
ложнение антикоагулянтной терапии. Разрыв небольшой пиальной арте-
рии представляет вторую по частоте причину субдурального кровоизлия-
ния. В качестве других причин субдуральнои и эпидуральной гематом из-
вестны артериовенозная мальформация, мешотчатая аневризма, синдром
моя-моя, тромболитическая терапия, заболевания крови (гемофилия,
тромбоцитопения). Субдуральные гематомы чаше образуются на конвекси-
тальной поверхности полушарий большого мозга, реже — в задней череп-
ной ямке.
Клиника и диагноз. Существенно не отличаются от травматических кро-
воизлияний (см. раздел 10.1).
Лечение. Лечение спонтанных гематом хирургическое; в случае их раз-
вития как осложнения антикоагулянтной терапии необходимо быстрое
устранение возникших нарушений свертываемости крови.

Этиология и патогенез. Спонтанное (нетравматическое) САК в боль-
шинстве (70—85 %) случаев вызвано разрывом мешотчатой аневризмы с
излитием крови в подпаутинное пространство головного и спинного мозга.
Размер мешотчатой аневризмы колеблется от 2 мм до нескольких санти-
метров в диаметре, но в большинстве случаев — от 2 до 10 мм. Стенка
аневризмы обычно представлена пластинкой соединительной ткани без
мышечного слоя и эластичной мембраны. Разрывы аневризмы чаще лока-
лизуются в области дна или боковых отделов, где стенка аневризмы обыч-
но резко истончена. По данным патологоанатомических и ангиографиче-
ских исследований, мешотчатые аневризмы встречаются в 5 % случаев, что
свидетельствует о том, что большинство внутричерепных аневризм проте-
кает бессимптомно, не сопровождается разрывом и САК. Мешотчатые
аневризмы наиболее часто локализуются в артериях артериального круга
большого мозга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожден-
ным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифука-
ции или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличе-
ние размеров аневризмы. У родственников больных с аневризматическим
САК риск его развития в 3—7 раз выше, чем в популяции. Примерно 30 %
всех аневризм локализуется на задней соединительной артерии (преимуще-
ственно в месте ее отхождения от внутренней сонной артерии), 30 % — на
передней соединительной артерии, 20—25 % — на средней мозговой арте-
рии, 10—15 % — на артериях вертебробазилярной системы (преимущест-
венно базилярной и задней нижней мозжечковой артерии). Факторами
риска разрыва мешотчатой аневризмы считаются артериальная гиперто-
ния, курение и злоупотребление алкоголем.
Значительно реже САК вызвано разрывом артериовенозной мальформа-
ции, поскольку большинство (95 %) случаев ее разрыва приводит к внут-
римозговому кровоизлиянию. САК может развиться вследствие разрыва
микотической аневризмы, образование которой обусловлено инфициро-
ванной артериальной эмболией (при инфекционном эндокардите) и разви-
тием септической дегенерации эластической мембраны и мышечной обо-
лочки артериальной стенки. Наиболее часто микотические аневризмы
формируются в дистальных ветвях средней мозговой артерии. В качестве
редких типов сосудистой мальформации, осложняющихся САК, могут
быть кавернозные мальформации (кавернозные гемангиомы), венозные
мальформации (венозные гемангиомы) и артериовенозные свищи в твер-
дой оболочке головного мозга. У больных артериальной гипертонией и це-
ребральным атеросклерозом иногда образуются веретенообразные аневриз-
мы преимущественно в базилярной, внутренней сонной, средней или пе-
редней мозговой артерии, однако они сравнительно редко осложняются
разрывом и САК.
Расслоение позвоночной и реже сонной артерии иногда приводит к
САК. Расслоение артерии может возникнуть вследствие травмы шеи (осо-
бенно при ротации или гиперэкстензии головы), мануальной терапии на
шейном отделе или спонтанно.
К редким причинам САК относятся гематологические расстройства
(серповидно-клеточная анемия, лейкемия, тромбоцитопения, ДВС-син-
дром), антикоагулянтная терапия, кровотечение из опухоли оболочек моз-
га, амилоидная ангиопатия (в пожилом возрасте), церебральный васкулит,
тромбозы корковых или менингеальных вен, употребление кокаина, ис-
пользование симпатомиметиков.
В большинстве (примерно 2/з) случаев неаневризматического САК не
удается выявить причину заболевания. Возможно они вызваны разрывом
вены или венозной мальформации. Среди таких больных преобладают лю-
ди в возрасте старше 60—70 лет, и в ‘/з случаев САК возникает при повы-
шенной физической активности. Кровь локализуется преимущественно в
цистернах вокруг среднего мозга или вентральнее моста.
САК может сопровождаться кровоизлиянием в вещество мозга (субарах-
ноидально-паренхиматозное кровоизлияние), окклюзионной или сообщаю-
щейся гидроцефалией. Через 3—5 дней в 30 % случаев возникает выражен-
ный спазм церебральных артерий, который максимален на 5—14-й день,
сопровождается ишемией мозга и развитием почти у половины больных
ишемического инсульта. Сужение просвета артерий обусловлено как возни-
кающим уже в первые часы спазмом артерий в ответ на САК, так и воз-
действием сгустка крови и продуктов его распада, в основе которого лежат
изменение структуры гладкомышечных клеток и эндотелия, развитие фиб-
роза сосудистой стенки за счет изменений количества коллагена, пролифе-
рации и миграции миофибробластов [Крылов В. В. и др., 2000]. Спазм
церебральных артерий обычно регрессирует в течение 2—3 нед с момента
заболевания, но в 20 % случаев выраженный ангиоспазм приводит к смерти
больного. Вероятность спазма церебральных артерий выше при массивных
кровоизлияниях (особенно на основании мозга), субарахноидально-паренхи-
матозных кровоизлияниях, при наличии аневризмы. В течение 4—6 нед
(особенно часто в первые несколько дней) возможно повторное кровоиз-
лияние, которое более чем у половины больных приводит к смертельному
исходу. В качестве других осложнений течения САК возможны нарушения
электролитного баланса (гипонатриемия), нейрогенный отек легких, эпи-
лептические припадки, выраженная аритмия или ишемия миокарда.
Клиника. САК обычно развивается внезапно, без каких-либо пред-
вестников. Оно может развиться в любом возрасте, но чаще возникает
в 25—50 лет. Внезапная интенсивная головная боль — первый и наибо-
лее частый (85—100 % случаев) симптом заболевания. САК возникает
в состоянии бодрствования, нередко на фоне физического или эмоцио-
нального напряжения. Больные часто характеризуют боль как “ощущение
сильнейшего удара в голову” или “растекания горячей жидкости в голове”.
Вместе с головной болью нередко возникают тошнота и рвота, светобо-
язнь. Нарушение сознания возникает у 50—60 % больных, и у части из них
достигает степени комы. Примерно у 10 % больных развиваются эпилепти-
ческие припадки, чаще в 1-е сутки заболевания. Через 3—12 ч после нача-
ла заболевания у большинства больных выявляют ригидность шейных
мышц, реже обнаруживают другие менингеальные симптомы (симптомы
Кернига и Брудзинского). Важно отметить, что отсутствие менингеальных
симптомов не исключает САК; оно может наблюдаться как при небольших
по объему кровоизлияниях, так и у части коматозных больных.
В первые дни САК у большинства больных отсутствуют очаговые нев-
рологические симптомы. Поражение глазодвигательного (41) нерва может
возникнуть вследствие его сдавления аневризмой задней соединительной
артерии или излившейся кровью. Поражение отводящего (VI) нерва (часто
двустороннее) развивается вследствие повышения ВЧД или компрессии
нерва аневризмой. Гемипарез возможен при аневризме средней мозговой
артерии из-за скопления сгустка крови в области латеральной борозды.
Нижний парапарез иногда наблюдается при аневризме передней соедини-
тельной артерии вследствие образования бифронтальной гематомы. Пора-
жение каудальной группы черепных нервов (IX—XII) или синдром Валлен-
берга—Захарченко отмечается при расслоении позвоночной артерии.
В первые дни САК могут наблюдаться умеренное повышение темпера-
туры тела (обычно до 37—38 °С) и артериальная гипертония. Повышение
температуры тела обычно не сопровождается значительной тахикардией,
если только не возникают интеркуррентные инфекционные осложнения.
Повышение артериального давления определяется в 1-е сутки у половины
больных, но затем приходит к нормальному уровню в течение нескольких
дней.
На 2—3-й неделе САК у части больных возникают очаговые симптомы
поражения головного мозга вследствие спазма церебральных артерий.
Клиническая картина соответствует ишемическому инсульту в бассейне
тех артерий, где развивается ангиоспазм.
Повторное САК проявляется интенсивной головной болью и в боль-
шинстве случаев приводит к развитию комы и/или появлению новых нев-
рологических нарушений.
Диагноз и дифференциальный диагноз. В типичных случаях диагноз не
вызывает серьезных затруднений на основании клинических данных —
внезапное развитие выраженной головной боли, появление менингеальных
симптомов, нарушение сознания. Однако небольшие по объему кровоиз-
лияния могут проявляться лишь умеренной головной болью с поздним (на
2—3-й день заболевания) присоединением менингеальных симптомов, что
иногда приводит к ошибкам в диагностике и неправильной тактике веде-
ния больного. Поэтому при подозрении на САК необходимы экстренная
госпитализация больного и проведение КТ или МРТ головы, а при их не-
доступности или неинформативности — поясничной пункции.
При САК с помощью КТ головы в 1-е сутки заболевания выявляют кровь
в подооболочечном пространстве у большинства (95 %) больных. Метод по-
зволяет определить локализацию САК, попадание крови в вещество или желу-
дочки мозга, гидроцефалию и в части случаев установить причину (например,
опухоль мозга) кровоизлияния. В последующие дни вероятность обнаружения
крови при КТ головы резко падает. МРТ также дает возможность выявить
САК в 1-е сутки у большинства больных, а в последующие дни часто более
информативна, чем КТ, в определении сгустков излившейся крови (вследст-
вие хорошего определения продуктов распада гемоглобина). ЦСЖ, полученная
при поясничной пункции, более или менее интенсивно окрашена кровью
в первые дни после САК. Ксантохромия после центрифугирования ЦСЖ от-
мечается уже через 12 ч и остается в течение 2—6 нед; ксантохромия позволяет
исключить артефактный (травматический) генез крови в ЦСЖ. Через сутки
после САК в ЦСЖ может наблюдаться появление макрофагов и увеличение
лимфоцитов. Поясничная пункция необязательна в тех случаях, когда диагноз
подтвержден с помощью КТ или МРТ головы.
Предположение о разрыве аневризмы как причине САК может быть
сделано уже на основании данных анамнеза и неврологического обследо-
вания. Преходящие или постоянные неврологические нарушения до разви-
тия заболевания (двоение, неустойчивость при ходьбе, слабость в конечно-
стях и др.) указывают на возможность сдавления черепных нервов или
структур головного мозга внутричерепной аневризмой. Появление перед
или после САК паралича мышц, иннервируемых глазодвигательным нер-
вом, позволяет предположить аневризму задней соединительной артерии.
Глазодвигательные нарушения указывают на возможность аневризмы внут-
ренней сонной, базилярной или глазничной артерии. Парез в ногах и из-
менение поведения больного возможны при аневризме передней соедини-
тельной и передней мозговой артерий. Однако для точной диагностики
аневризмы необходимы дополнительные исследования.
Во всех случаях САК, при которых планируется хирургическое лечение,
показано проведение церебральной ангиографии для выявления аневриз-
мы. В настоящее время это самый информативный метод исследования,
который позволяет выявить даже небольшие мешотчатые аневризмы и по-
лучить представление об индивидуальных анатомических особенностях
кровоснабжения мозга.
При ухудшении состояния больного с САК необходимы повторная КТ
головы (для исключения повторного субарахноидального или внутримозго-
вого кровоизлияния, инфаркта мозга, отека мозга, острой гидроцефалии),
а также ЭКГ (возможность инфаркта миокарда и аритмии) и биохимиче-
ский анализ крови (для выявления электролитных нарушений). ТКДГ ис-
пользуют для выявления и оценки степени тяжести церебрального вазос-
пазма, его динамики на фоне лечения.
В план обследования больного с САК, как и при других инсультах, вхо-
дят клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови,
ЭКГ, рентгенография грудной клетки. В случаях неясного генеза САК не-
обходимы тщательные гематологические исследования для исключения ге-
моррагического диатеза и других гипокоагуляционных состояний.
Сочетание головной боли и ригидности шейных мышц отмечается так-
же при инфекционных заболеваниях (энцефалит, менингит), травме чере-
па и шеи, других типах инсульта (преимущественно кровоизлияние в
мозг). Внезапное появление интенсивной головной боли наблюдается при
мигрени и других типах первичной цефалгии, феохромоцитоме, приеме
ингибиторов моноаминоксидазы и острой окклюзионной гидроцефалии.
Для менингита и энцефалита характерны высокая температура тела и
тахикардия, что редко отмечается в 1-е сутки САК. Однако в части случаев
только результаты дополнительного обследования больного (КТ головы,
поясничная пункция) позволяют установить правильный диагноз.
При инсульте мозжечка (обширном инфаркте или кровоизлиянии) и
других локализациях внутримозгового кровоизлияния часто наблюдаются
внезапная головная боль, тошнота и рвота, ригидность шейных мышц.
Выявление очаговых неврологических симптомов (например, атаксии и
нистагма при поражении мозжечка) позволяет предположить инсульт, од-
нако окончательный диагноз устанавливают только по результатам КТ или
МРТ головы.
Внезапная интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой нередко от-
мечается при приступе мигрени или других более редких формах первич-
ной цефалгии (доброкачественная головная боль при физическом напря-
жении и головная боль, связанная с сексуальной активностью). Анамне-
стические данные о предшествующих аналогичных приступах головной бо-
ли, отсутствие ригидности шейных мышц позволяют исключить САК, од-
нако в неясных случаях необходимо проведение КТ или МРТ головы либо
исследование ЦСЖ.
Окклюзионная гидроцефалия вследствие опухоли или другого заболева-
ния, приводящего к препятствию оттока ЦСЖ, проявляется быстро нарас-
тающей интенсивной головной болью, сопровождающейся тошнотой и
рвотой. Проведение КТ или МРТ головы позволяет установить причину
окклюзионной гидроцефалии и исключить САК.
В тех случаях, когда отсутствуют анамнестические сведения о развитии
заболевания, возникают сложности в дифференциальном диагнозе спон-
танного САК, сопровождающегося травмой головы, и травматического
САК. В таких случаях важное значение имеют результаты КТ головы, ко-
торые в случае травматического кровоизлияния обычно показывают кровь
рядом с местом перелома черепа или ушиба головного мозга.
Лечение. При САК лечение направлено на предупреждение повторного
кровоизлияния, вазоспазма с последующей ишемией мозга, гидроцефалии.
Важное значение имеет также профилактика электролитных нарушений
(гипонатриемии), аритмии сердца, нейрогенного отека легких и других со-
матических осложнений. Необходима госпитализация больного в нейрохи-
рургическое отделение, чтобы иметь возможность (при выявлении анев-
ризмы) выполнить хирургическое лечение.
Для предупреждения повторного кровоизлияния рекомендуют постель-
ный режим в течение 4—6 нед, предупреждение запоров и при необходи-
мости прием слабительных средств. Целесообразно поднять головную
часть кровати на 30° для снижения ВЧД. Для уменьшения головной боли
используют ненаркотические анальгетики (500 мг парацетамола каждые
4—6 ч), при выраженной боли возможно применение промедола.
При выявлении мешотчатой аневризмы обсуждается раннее (24—48 ч
после разрыва аневризмы) хирургическое лечение — клипирование шей-
ки аневризмы и удаление сгустков крови из подпаутинного пространства.
Хотя нет исследований, убедительно доказавших преимущества раннего
хирургического лечения, оно считается в настоящее время предпочтитель-
нее, чем консервативное. Раннее хирургическое лечение сводит к мини-
муму риск повторного кровоизлияния и снижает вероятность ангиоспазма
и ишемии мозга. Оно также позволяет провести после операции терапию
с контролируемыми гиперволемией и артериальной гипертензией (для
профилактики церебральной ишемии) без опасности повторного кровоиз-
лияния. Однако операция противопоказана больным в коме и не рекоменду-
ется при выраженных неврологических нарушениях из-за высокой летально-
сти и низкой вероятности восстановления. При развитии окклюзионной
гидроцефалии используют желудочковое шунтирование. При гигантских
размерах аневризмы может быть проведена ее баллонная окклюзия.
При выявлении АВМ хирургическое лечение обычно проводят через
1—2 нед после САК. Хирургическое лечение предпочтительнее в случаях
небольших поверхностно расположенных мальформаций. Большие маль-
формации, превышающие 6 см в диаметре и расположенные в задней череп-
ной яме или в глубинных областях мозга, часто бывают неоперабельными
или удаляются только после эмболизации (обычно эндоваскулярной) питаю-
щих мальформацию сосудов, что вызывает их тромбоз и прекращение кро-
вотока в мальформаций. В некоторых случаях используют лучевую терапию
(гамма-нож или протонно-пучковая радиохирургия).
В случаях выявления кавернозной мальформаций, венозной мальфор-
маций или артериовенозного свища возможно их хирургическое удаление,
если они находятся в доступном для оперативного вмешательства месте.
В остальных случаях иногда используют лучевую терапию или эндоваску-
лярную окклюзию.
Антифибринолитические средства можно использовать до операции или
в течение 4—6 нед, если ее не проводят. Аминокапроновую кислоту при-
меняют по 30—36 r/сут внутривенно или по 3—4,5 г внутрь каждые 3 ч,
транексамовую кислоту — по 1 г внутривенно или 1,5 г внутрь каждые
4—6 ч. Применение антифибринолитических средств уменьшает вероят-
ность повторного кровоизлияния, но существенно увеличивает риск ише-
мического инсульта, тромбоза глубоких вен нижних конечностей и эмболии
легочной артерии. В настоящее время преобладает точка зрения о целесо-
образности применения антифибринолитических средств только в случаях
повторного или продолжающегося САК. Предполагается, что сочетание ан-
тифибринолитических средств с блокаторами ионов кальция (нимодипин,
никардипин) уменьшает риск ишемических осложнений.
Для профилактики спазма мозговых артерий с первых часов заболевания
применяют нимодипин внутривенно капельно из расчета 15—30 мкг/кг в 1
ч в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь 30—60 мг ни-
модипина 6 раз в сутки в течение 14—21 дня. Для достижения гиперволе-
мии и гемодилюции вводят не менее 3 л жидкости (изотонический раствор
хлорида натрия) в сутки и 250 мл 5 % раствора альбумина 4—6 раз в сутки.
Важное значение имеет поддержание нормального водно-солевого балан-
са, устранение гипонатриемии.
Лечение артериальной гипертонии при САК дискутабельно. Снижение
артериального давления на фоне гипотензивной терапии уменьшает риск
повторного кровоизлияния, но существенно повышает вероятность вто-
ричной ишемии головного мозга. Преобладает точка зрения о целесооб-
разности гипотензивной терапии только при значительном повышении ар-
териального давления (200/110 мм рт. ст. и выше), а также при остром ин-
фаркте миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, расслоении
грудной аорты. Если ангиоспазм развивается на фоне нормального или
умеренно повышенного артериального давления, то в тех случаях, когда
проведено клипирование аневризмы, целесообразно повысить артериаль-
ное давление с помощью допамина (первоначальная доза 3—6 мг/кг в 1 ч
внутривенно) или других средств.
Для уменьшения отека мозга применяют внутривенно дексаметазон по
4 мг каждые 6 ч, маннитол 0,5—1 мг/кг каждые 4 ч или 10 % глицерол
400—600 мл/сут. При развитии гипонатриемии обычно достаточно умень-
шить количество вводимой изотонической жидкости. Если имеется гипо-
волемия, то для устранения гипонатриемии используют введение изотони-
ческого солевого раствора или раствора Рингера—Локка. Когда выявляют
неадекватную продукцию АДГ, то для устранения гипонатриемии показано
ограничение вводимой жидкости до 1 л в день и применение фуросемида
40 мг в день. Уменьшение неокклюзионной гидроцефалии возможно путем
повторных поясничных пункций.
Общие мероприятия проводят такие же, как при ишемическом инсуль-
те. Постельный режим более строгий, чем при других инсультах; только с
4—6-й недели постепенно повышают двигательную активность больного.
Прогноз. Смертность при САК составляет в первые 30 дней заболевания
около 40 %. Внезапная смерть (в течение нескольких минут) наступает
у 15 % больных до того, как они получат какую-либо медицинскую по-
мощь. В случаях развития комы вероятность летального исхода достигает
80 %, а при ясном сознании и отсутствии неврологических нарушений она
менее 30 %. При артериовенозной мальформации смертность составляет
20—30 % в первые 30 дней заболевания, что может быть связано с более
редким развитием ангиоспазма, чем при разрыве мешотчатой аневризмы.
Одной из причин смертности при САК является повторное кровоизлия-
ние, вероятность которого в первые 30 дней около 30 %, а в Дальнейшем-
около 1,5 % в год. В тех случаях, когда при ангиографии не обнаруживают
аневризмы, артериовенозной мальформации или опухоли, прогноз хоро-
ший, вероятность повторного кровоизлияния значительно ниже; в течение
последующих 15 лет она колеблется от 2 до 10 %. Из оставшихся в живых
большинство не имеют стойкой инвалидности.

Этиология и патогенез. Нетравматическое кровоизлияние в мозг наиболее
часто (60 % случаев) возникает как осложнение артериальной гипертонии.
Развитие дегенеративных изменений (липогиалиноз, фибриноидный некроз)
в небольших перфорирующих артериях мозга и образование микроаневризм
на фоне артериальной гипертонии рассматривают ка.„* наиболее важные
предпосылки для возникновения гипертонического внутримозгового крово-
излияния. Оно чаще развивается у больных с выраженной или умеренной
артериальной гипертонией, чем у больных с мягкой артериальной гиперто-
нией. Кровоизлияние возникает вследствие разрыва измененной перфори-
рующей артерии (в большинстве случаев — лентикулостриарной артерии
или корково-медуллярных артерий) или микроаневризмы либо геморрагиче-
ского пропитывания. При разрыве артерии или микроаневризмы кровотече-
ние продолжается от нескольких минут до часов, пока в месте разрыва не
образуется тромб. Гипертензивное внутримозговое кровоизлияние локализу-
ется преимущественно в бассейнах перфорирующих артерий мозга — в об-
ласти базальных ядер (50 %), таламуса (15 %), белого вещества полушарий
большого мозга (15 %), моста (10 %) и мозжечка (10 %).
Следующей по частоте причиной кровоизлияния в мозг является раз-
рыв артериовенозной мальформации или мешотчатой аневризмы. Гемато-
мы при артериовенозной мальформации обычно локализуются в белом ве-
ществе полушарий большого мозга или базальных ядрах. Разрыв аневриз-
мы передней соединительной артерии может привести к образованию ге-
матомы в передних отделах полушарий большого мозга, разрыв аневризмы
задней соединительной артерии — к образованию гематомы в средней час-
ти височной доли; разрыв аневризмы средней мозговой артерии — к обра-
зованию гематомы в области латеральной борозды. Значительно реже
внутримозговое кровоизлияние вызвано другими сосудистыми мальформа-
циями — микотической аневризмой (при инфекционном эндокардите),
микроангиомами, кавернозными ангиомами и венозными ангиомами.
В пожилом возрасте нередкая причина кровоизлияния в мозг — амило-
идная ангиопатия, возникающая вследствие отложения амилоидного белка
в средней оболочке, и адвентиции мелких корковых артерий и артериол.
По данным вскрытий амилоидная ангиопатия как причина кровоизлияния
в мозг обнаруживается в 8 % случаев в возрасте до 60 лет и в более 60 %
случаев в возрасте 90 лет и старше. Эта форма амилоидной ангиопатии не
связана с системным амилоидозом, она способствует возникновению ми-
лиарных аневризм и фибриноидному некрозу пораженных сосудов, кото-
рые могут разорваться при подъеме артериального давления или незначи-
тельной травме. Гематомы обычно локализуются в белом веществе с рас-
пространением в одну или несколько долей полушарий большого мозга
(лоРарная гематома), они нередко бывают множественными или повторя-
ются через различные интервалы времени.
Развитием внутримозгового кровоизлияния может осложниться анти-
коагулянтная терапия, что чаще наблюдается на первом году лечения. Риск
возрастает при достижении выраженной гипокоагуляции (снижении про-
тромбинового индекса до 40 % или повышении международного нормали-
зующего коэффициента более 5) и наличии других факторов риска крово-
излияния, например артериальной гипертонии. Почти в 1 % случаев фиби-
ролитическая терапия (при остром инфаркте миокарда или ишемическом
инсульте) осложняется развитием внутримозгового кровоизлияния.
Кровоизлияние в опухоль головного мозга составляет примерно 5 % от
всех причин внутримозгового кровоизлияния. Сравнительно часто мета-
стазирование в мозг осложняется кровоизлиянием. Гематомы могут лока-
лизоваться в необычных для первичного кровоизлияния отделах мозга.
Реже кровоизлияние в мозг вызвано тромбоцитопенией, гемофилией,
лейкемией, геморрагическим диатезом, артериитом, синдром моя-моя,
расслоением артерии, тромбозом внутричерепных вен. При алкоголизме,
приводящем к нарушению функции печени и гипокоагуляции, могут раз-
виваться массивные внутримозговые кровоизлияния. Прием кокаина, ам-
фетамина или метамфетамина может привести к кровоизлиянию в мозг. В
большинстве этих случаев кровоизлияние возникает по механизму ге-
моррагического пропитывания.
Патоморфология. Морфологически различают кровоизлияния по типу
гематомы и геморрагического пропитывания. При артериальной гиперто-
нии гематомы составляют большинство (85 %) случаев кровоизлияний. Ге-
матома хорошо отграничена от окружающих тканей и представляет по-
лость, заполненную жидкой кровью и ее сгустками. Среди супратентори-
альных гематом выделяют латеральные — кнаружи от внутренней капсулы,
медиальные — кнутри от нее, смешанные — занимающие всю область ба-
зальных ядер и внутренней капсулы, а также лобарные (долевые). Крово-
излияние типа геморрагического пропитывания вызвано диапедезным кро-
воизлиянием из мелких артерий, вен и сосудов микроциркуляторного рус-
ла. Оно формируется за счет множественных мелких сливающихся или ря-
дом расположенных кровоизлияний, имеет неровные контуры без четких
границ. Кровоизлияния по типу геморрагического пропитывания образу-
ются чаще в таламусе и мосту.
Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы.
Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления ге-
матомой и резкого повышения ВЧД. Кровоизлияние в большинстве случа-
ев приводит к прорыву крови в подпаутинное пространство (паренхима-
тозно-субарахноидальное кровоизлияние), а у части больных и(или) в же-
лудочки мозга (паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние). При кро-
воизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдав-
ления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпау-
тинное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к разви-
тию цитотоксического и вазогенного отека и еще более значительному по-
вышению ВЧД. Выраженность этих изменений (ишемии мозга, отека и
повышения ВЧД) находится в прямой зависимости от размера образовав-
шейся гематомы. При большом количестве излившейся крови возникает
смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола (среднего мозга в
тенториальном отверстии в большинстве случаев), что обычно вызывает
летальный исход. Если этого не происходит, через 1—2 нед возникает по-
степенное уменьшение отека и ишемии мозга, излившаяся кровь образует
фибриновый сгусток, превращающийся затем в жидкую массу, которая по-
степенно подвергается резорбции. С течением времени на месте гематомы
образуется киста. Поскольку гематома возникает главным образом вслед-
ствие отодвигания или раздвигания тканей мозга, то после ее организации
на месте кровоизлияния остается узкая щелевидная или овальная киста,
несоизмеримая с начальной величиной кровоизлияния.
Клиника. Для кровоизлияния ,в мозг по типу гематомы характерно бы-
строе (одномоментное или в течение минут, реже часов) развитие невроло-
гической симптоматики. Кровоизлияние чаще возникает в период бодрст-
вования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения.
Общемозговые симптомы во многих случаях преобладают над очаговыми.
Внезапная головная боль, рвота, гиперемия лица, психомоторное возбуж-
дение, нарушение сознания с одновременным появлением очаговых сим-
птомов — типичная картина обширного кровоизлияния в полушарие боль-
шого мозга или мозговой ствол. В 10 % случаев развиваются генерализо-
ванные эпилептические припадки. Сразу или через несколько часов выяв-
ляются менингеальные симптомы. Как и при ишемическом инсульте, у
большинства больных отмечается повышение артериального давления.
Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния — центральный геми-
парез, который может сопровождаться разнообразными изменениями мы-
шечного тонуса — понижением или повышением, нередко пароксизмаль-
ным повышением с развитием горметонических судорог. При массивных
полушарных гематомах нередко развивается смещение медиальных отделов
височной доли в вырезку намета мозжечка со сдавлением среднего мозга,
ранний признак которого — расширение зрачка на стороне пораженного
полушария.
Небольшие по размерам гематомы или ограниченные диапедезные
кровоизлияния проявляются только очаговыми неврологическими сим-
птомами и по течению напоминают ишемический инсульт. Постепенное
развитие симптомов наблюдается при кровоизлиянии, возникающем как
осложнение антикоагулянтной терапии. В редких случая небольшие кро-
воизлияния возникают в клинически “немых” областях мозга и протека-
ют бессимптомно.
Кровоизлияние в базальные ядра и внутреннюю капсулу обычно прояв-
ляется контралатеральной гемиплегией, гемианестезией, парезом мимиче-
ских мышц и языка по центральному типу, гомонимной гемианопсией,
афазией (при поражении доминантного полушария) или анозогнозией
(при поражении субдоминантного полушария). При массивных гематомах
нарушается сознание, вплоть до комы. Если развивается сдавление мозго-
вого ствола, то могут наблюдаться нарушения ритма дыхания, глазодвига-
тельные расстройства, децеребрационная ригидность, горметонии. При не-
больших размерах гематомы неврологические нарушения могут быть менее
выражены (например, умеренный гемипарез и гемигипестезия) и не со-
провождаться выраженными общемозговыми симптомами.
При кровоизлиянии в таламус возникают контралатеральная гемиане-
стезия и гемиатаксия (при поражении переднебоковых отделов), гемиа-
нопсия (при поражении заднебоковых отделов), иногда преходящий геми-
парез (вследствие поражения внутренней капсулы) и двигательные рас-
стройства (миоз, парез взора вверх или сходящееся косоглазие). Возможны
пространственная дезориентация, амнезия, сонливость, апатия и речевые
нарушения (при поражении доминантного полушария). Через несколько
дней или недель после инсульта могут развиться гиперпатия, дизестезия и
спонтанная боль на стороне, противоположной кровоизлиянию (централь-
ная постинсультная боль).
Кровоизлияние в мозжечок обычно проявляется головокружением,
тошнотой и повторной рвотой при сохранении сознания. Больных часто
беспокоит головная боль в затылочной области, у них обычно выявляют-
ся нистагм и атаксия в конечностях. В дальнейшем возможны сдавление
мозгового ствола с развитием геми- или тетрапареза, расстройства глота-
ния и фонации, поражения лицевого (VII) и отводящего (VI) нервов,
нарушения сознания.
При кровоизлиянии в мост может развиться кома или (при ограничен-
ном поражении) контралатеральный гемипарез и гомолатеральный парез
мимических мышц и мышц, иннервируемых отводящим нервом (или
межъядерная офтальмоплегия либо полуторный синдром). Для кровоиз-
лияния в средний мозг характерны двусторонние глазодвигательные рас-
стройстваДа при поражении ножки мозга — гомолатеральный паралич гла-
зодвигательного нерва (III) и контралатеральная гемиплегия (синдром Ве-
бера) или гемиатаксия (синдром Бенедикта); при прогрессировании крово-
излияния нарушается сознание и возникает тетраплегия. В случаях крово-
излияния в мозговой ствол часто наблюдаются тахипноэ и нарушения рит-
ма дыхания, гипертермия, гипергидроз, децеребрационная ригидность.
При кровоизлиянии в белое вещество полушарий большого мозга (ло-
барная гематома) неврологические нарушения менее выражены, менинге-
альные симптомы часто отсутствуют в начале заболевания, сознание со-
хранено примерно у половины больных, головная боль нередко носит ло-
кальный характер и соответствует месту образовавшейся гематомы. Крово-
излияние в лобную долю обычно проявляется контралатеральным парезом
руки, лица и языка по центральному типу, возможна моторная афазия
(при поражении доминантного полушария). Кровоизлияние в теменную
долю сопровождается контралатеральной гемигипестезией, в затылочную
долю — контралатеральной гомонимной гемианопсией, в височную долю
доминантного полушария — сенсорной афазией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз кровоизлияния в мозг
основывается на остром развитии общемозговых, очаговых неврологиче-
ских нарушений, менингеальных симптомов и наличии факторов риска
внутримозгового кровоизлияния (возраст старше 50 лет, артериальная ги-
пертония, злоупотребление алкоголем и др.). Длительно существующая ар-
териальная гипертония позволяет предположить гипертензивное кровоиз-
лияние вследствие разрыва перфорирующих артерий мозга или микроанев-
ризмы, предшествующие эпилептические припадки — артериовенозную
мальформацию или опухоль мозга, онкологическое заболевание — мета-
стазирование в мозг. Необходимо помнить о возможности развития крово-
излияния как осложнения антикоагулянтной терапии, заболеваний крови
(гемофилии, тромбоцитопении, лейкемии) или употребления наркотиков
(кокаин, амфетамин).
Ведущий метод дополнительного исследования в острейшем периоде —
КТ головы, позволяющая определить локализацию и размеры гематомы,
смещение структур мозга, гидроцефалию и прорыв крови в желудочки, а
также исключить другие заболевания (например, инфаркт мозга или опу-
холь). При МРТ в первые сутки кровоизлияния в мозг можно не выявить
патологии, однако в дальнейшем информативность метода возрастает.
МРТ позволяет иногда обнаружить сосудистые мальформации, еще более
информативна МР-ангиография, которая в части случаев выявляет причи-
ну кровоизлияния (например, артериовенозную мальформацию) и позво-
ляет избежать церебральной ангиографии (см. главу 1).
Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят по-
ясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При массивных кровоизлияниях
примесь крови в ЦСЖ обнаруживается уже через несколько часов с момента
заболевания. При ограниченных лобарных гематомах примесь крови в ЦСЖ
иногда отмечается только спустя 2—3 сут с момента кровоизлияния в мозг.
В редких случаях, когда кровь не попадает в подпаутинное пространство,
не отмечается существенных изменений ЦСЖ. Кровь в ЦСЖ и смещение
срединных структур мозга при эхоэнцефалоскопии, отмечаемое обычно при
полушарной гематоме, подтверждают диагноз кровоизлияния в мозг, однако
при этом вероятность ошибки состаштяет не менее 10 %.
В тех случаях, когда у молодых больных не обнаружено факторов риска
кровоизлияния и при КТ, МРТ и МР-ангиографии не выявляют причину
его, целесообразна церебральная ангиография для исключения мешотчатой
аневризмы, артериовенозной мальформации, опухоли мозга или васкулита.
Церебральная ангиография также рекомендуется в случаях планируемого
хирургического лечения при внутримозговом кровоизлиянии.
В пожилом возрасте при отсутствии артериальной гипертонии и лока-
лизации кровоизлияния в одной из долей мозга или в подкорковой облас-
ти предполагается амилоидная ангиопатия. Диагноз наиболее вероятен при
множественных кровоизлияниях в разных долях мозга. Повторные крово-
излияния при амилоидной ангиопатии могут быть спровоцированы не-
большой травмой головы, приемом антикоагулянтов и антиагрегантов. Ди-
агноз амилоидной ангиопатии может быть установлен окончательно толь-
ко после подтверждения результатами биопсии мозга и мягких мозговых
оболочек, но такое исследование проводят в редких случаях.
Как и при ишемическом инсульте, проводят клинический и биохимиче-
ский анализы крови, общий анализ мочи, рентгенографию легких и элек-
трокардиографию. Более чем у половины больных с кровоизлиянием в
мозг на ЭКГ регистрируются изменения, напоминающие коронарную не-
достаточность (депрессия сегмента ST, инверсия или повышение зубца Т),
но вызванные симпатоадреналовой активацией миокарда.
Нередко возникают существенные сложности в дифференциальном ди-
агнозе с кровоизлиянием в первичную или метастатическую опухоль го-
ловного мозга. Наиболее часто к метастазированию в головной мозг, ос-
ложняющемуся кровоизлиянием, приводят меланома, карцинома бронха
или почки, хориоидкарцинома. При КТ и МРТ головы на опухолевую
природу кровоизлияния указывают необычное расположение кровоизлия-
ния, его неправильная форма и гетерогенный характер, непропорциональ-
но большая выраженность отека и масс-эффекта. В некоторых случаях вы-
явлению опухоли помогает КТ или МРТ с контрастированием, но иногда
только динамическое наблюдение с повторными КТ или МРТ позволяет
диагностировать опухоль на основании прогрессирования процесса по
клиническим и нейровизуализационным данным.
Лечение. Лечение включает общие мероприятия, как и при ишемиче-
ском инсульте. Больные должны находиться на постельном режиме в тече-
ние не менее 2 сут после стабилизации неврологических нарушений и нор-
мализации сознания. Целесообразно поднять головной конец кровати на
30°, предупреждать запоры. Для уменьшения головной боли применяют
ненаркотические анальгетики. При повышении артериального давления
используют гипотензивные средства, поскольку риск ишемии мозга вслед-
ствие снижения артериального давления значительно ниже при кровоиз-
лиянии в мозг, чем при ишемическом инсульте. Целесообразно снижение
артериального давления до обычных для больного значений или, если они
неизвестны, до уровня 150/90 мм рт. ст.; более значительное снижение мо-
жет привести к гипоперфузии головного мозга. В качестве гипотензивной
терапии могут быть использованы р-адреноблокаторы, ингибиторы ангио-
тензинпревращающего фермента, блокаторы ионов кальция. При необхо-
димости быстрого снижения высокого артериального давления используют
внутривенное введение лабеталола (2 мг в 1 мин) или нитропруссида на-
трия (0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин). Лечение отека мозга и повышенного ВЧД
проводят так же, как и при ишемическом инсульте. Предполагается, что
предпочтительнее использование маннитола (0,7—1,0 г/кг первоначально,
а затем 0,25—0,5 г/кг каждые 3—5 ч). При нарушении сознания рекомен-
дуются эндотрахеальная интубация и гипервентиляция легких с целью
уменьшения отека мозга.
Хирургическое лечение (удаление или дренирование гематомы) может
спасти жи^нь больного при кровоизлиянии в мозжечок. Раннее хирургиче-
ское лечение возможно во всех случаях значительных по размеру (более
3 см в диаметре) гематом мозжечка до развития клинических симптомов
сдавления мозгового ствола с ухудшением состояния больного. При не-
больших гематомах в мозжечок и ясном сознании больного или в случаях,
когда с момента кровоизлияния прошло более недели, рекомендуется кон-
сервативное ведение в условиях отделения интенсивной терапии. Однако
при появлении симптомов сдавления мозгового ствола необходимо экс-
тренное хирургическое лечение. При других локализациях внутримозгово-
го кровоизлияния эффективность хирургического лечения дискутабельна,
но оно обсуждается во всех случаях латерального расположения полушар-
ной гематомы. Хирургическое лечение целесообразно при больших разме-
рах гематомы (более 40 мл) как попытка спасти жизнь больного; при ме-
диальной локализации кровоизлияния может быть использовано стерео-
таксическое дренирование гематомы. В последние годы стереотаксическая
аспирация и последующий фибринолиз остатков кровяного сгустка рас-
сматриваются как наименее травматичная и целесообразная операция при
кровоизлиянии в мозг. Однако при амилоидной ангиопатии хирургическое
лечение не рекомендуется, поскольку может привести к повторному кро-
воизлиянию и нарастанию неврологических нарушений. При обструктив-
ной гидроцефалии для спасения жизни больного можно использовать на-
ложение наружного дренажа или ветрикулярного шунта.
В случаях выявления артериальной аневризмы или сосудистой маль-
формации может быть проведено раннее (в первые 3 дня заболевания) хи-
рургическое удаление гематомы и клипирование аневризмы. У больных с
нарушением сознания операцию обычно откладывают до улучшения со-
стояния на фоне консервативной терапии.
При кровоизлиянии, вызванном лечением антикоагулянтами, использу-
ют сульфат протамина при применении гепарина или введение свежезамо-
роженной плазмы в изолированном виде либо в комбинации с викасолом
(25 мг подкожно) при применении непрямых антикоагулянтов. Внутри-
мозговое кровоизлияние у больных тромбоцитопенией лечат с помощью
внутривенного введения тромбоцитной массы. При геморрагическом диа-
тезе используют внутривенное введение фракции белков плазмы и витами-
на К. В случаях гемофилии необходима экстренная заместительная тера-
пия (криопреципитат или концентраты фактора VIII).
Вне острого периода заболевания, как и при ишемическом инсульте,
ведущее значение имеют лечебная гимнастика (при двигательных рас-
стройствах), логопедические занятия (при нарушениях речи), бытовая и
социальная реабилитация больного.
Прогноз. Смертельный исход в первые 30 дней заболевания развивается
у 40—60 % больных и возникает как вследствие поражения мозга (большая
гематома, отек, сдавление мозгового ствола), так и из-за присоединяю-
щихся осложнений (пневмония, инфаркт миокарда, эмболия легочной ар-
терии). К плохим прогностическим факторам исхода кровоизлияния отно-
сят нарушение сознания (особенно кома), гемиплегию, гипергликемию,
возраст больного старше 70 лет, объем супратенториальной гематомы бо-
лее 40—50 мл (по данным КТ, МРТ), значительное смещение срединных
структур мозга, попадание крови в желудочковую систему мозга. Наиболее
высокая смертность наблюдается при кровоизлиянии в мозговой ствол.
Она значительно ниже при небольших кровоизлияниях в мозжечок, хво-
статое ядро или при лобарной гематоме.
Из оставшихся в живых большинство больных имеют стойкие невроло-
гические нарушения, однако восстановление обычно лучше, чем при ише-
мическом инсульте, потому что кровоизлияние оказывает менее разруши-
тельное действие на ткань мозга, чем инфаркт. Среди больных, перенес-
ших внутримозговое кровоизлияние, повторное кровоизлияние возникает
всего в 4 % случаев. Однако у больных с аневризмой и АВМ риск повтор-
ного кровоизлияния значительно выше и колеблется в течение первого го-
да от 6 до 16 %, в течение второго — от 2 до 6 %, в последующие годы —
от 2 до 3 %, а при сочетании артериовенозной мальформации и аневризмы
достигает 7 %. Множественные и повторные кровоизлияния в мозг харак-
терны для амилоидной ангиопатии.

Профилактика инсульта направлена на устранение факторов риска.
К наиболее значимым корригируемым факторам относят артериальную ги-
пертонию, заболевания сердца, ТИА, курение сигарет, сахарный диабет. Ме-
нее значимыми корригируемыми факторами считают гиперкоагуляционное
состояние, серповидно-клеточную анемию, мигрень, применение оральных
контрацептивов, злоупотребление наркотиками, дислипидемию.
Артериальная гипертония — наиболее важный корригируемый фактор
риска инсульта. Снижение диастолического артериального давления на 8—
10 мм рт. ст. в условиях-длительной гипотензивной терапии уменьшает в 2
раза частоту развития инсульта [Collins R. et al., 1994]. Однако у больных,
перенесших инсульт или< ТИА и(или) имеющих стенозирующее поражение
прецеребральных и церебральных артерий, гипотензивную терапию следу-
ет проводить с осторожностью, чтобы избежать значительного снижения
артериального давления и гипоперфузии головного мозга. Во многих слу-
чаях целесообразно только умеренное снижение артериального давления
(на 10—15 % от исходных “рабочих” значений), а не его полная “нормали-
зация”. У больных артериальной гипертонией и сахарным диабетом реко-
мендуется достижение и поддержание идеальной массы тела, что в боль-
шинстве случаев требует снижения общей калорийности пищи. Снижение
избыточной массы тела всего на 5—10 кг может привести к существенному
снижению повышенного артериального давления. Кроме диеты, для сни-
жения массы тела важное значение имеют регулярные физические нагруз-
ки (занятия спортом, пешие прогулки), интенсивность которых индивиду-
альна и должна быть согласована с врачом.
Для профилактики повторного инсульта больным * перенесшим ТИА
или ишемический инсульт, рекомендуют в течение 1—2 лет или постоянно
прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты (аспирина), дипирйда-
мола (курантила), тиклопидина (тиклида) или клопидогреля (плавикса).
Эффективность других антиагрегантов (пентоксифиллина) не доказана.
Ацетилсалициловая кислота может быть использована в дозе от 80 до 1300
мг/сут, малые дозы от 80 до 325 мг/сут считаются предпочтительнее в свя-
зи с меньшим риском осложнений со стороны желудочно-кишечного
тракта и отсутствием угнетения простациклинов сосудистой стенки, обла-
дающих антитромботическим действием. Чтобы уменьшить раздражающее
действие препарата на желудок, применяют аспирин в оболочке, не рас-
творяющейся в желудке (аспирин кардио, тромбо АСС). Тиклопидин на-
значают по 250 мг 2 раза; он несколько более эффективен, чем ацетилса-
лициловая кислота, но терапия тиклопидином значительно дороже и тре-
бует регулярного контроля общего анализа крови (каждые 2 нед в течение
первых 3 мес лечения) из-за опасности лейкопении. Клопидогрель (пла-
вике) используют по 75 мг/сут; он эффективнее и имеет меньше побочных
действий, чем аспирин, но его стоимость значительно выше. Возможно со-
четание 100 мг аспирина и 225 мг дипиридамола в сутки.
У больных с мерцательной аритмией, внутрижелудочковым тромбом, ис-
кусственным клапаном сердца и другой патологией, опасной повторением
кардиоэмболического инсульта, при отсутствии противопоказаний более эф-
фективно использование непрямых антикоагулянтов (варфарин по 5 мг/сут,
фенилин по 60—90 мг/сут), чем антиагрегантов, однако это требует регуляр-
ного контроля протромбина (повышение международного нормализующего
коэффициента до 3—4 или снижение протромбинового индекса до 50—
60 %), что нередко бывает затруднительно. В тех случаях, когда использова-
ние антикоагулянтов противопоказано или контроль за их применением за-
труднен, рекомендуют прием антиагрегантов.
При выявлении стеноза внутренней сонной артерии обсуждается хирур-
гическое лечение — каротидная эндартерэктомия. В настоящее время до-
казана эффективность этой операции при выраженном (сужение 70—99 %
диаметра) стенозе внутренней сонной артерии у больных, перенесших ТИА
или малый инсульт. Каротидная эндартерэктомия может быть проведена и
при умеренной степени (сужение 30—69 % диаметра) стеноза внутренней
сонной артерии у больных, перенесших ТИА или малый инсульт, а также
при выраженной либо умеренной степени стеноза внутренней сонной арте-
рии у больных с легким или умеренным неврологическим дефицитом после
перенесенного инсульта. Однако эффективность хирургического лечения
в этих случаях еще не доказана. При решении вопроса о хирургическом
лечении следует учитывать не только степень стеноза сонной артерии,
но и распространенность атеросклеротического поражения прецеребраль-
ных и церебральных артерий, выраженность патологии венечных артерий,
наличие сопутствующих соматических заболеваний. Проведение каротид-
ной эндартерэктомии рекомендуется в специализированной клинике,
в которой уровень осложнений при операции не превышает 3—5 %.
Эффективность операции наложения экстраинтракраниального анасто-
моза при окклюзии или стенозе внутренней сонной артерии для профи-
лактики ишемического инсульта изучается. Проведение этой операции
возможно в тех редких случаях, когда отмечаются повторные гемодинами-
ческие инсульты (или ТИА) в бассейне окклюзированной (или стенозиро-
ванной) внутренней сонной артерии, но нельзя выполнить каротидную эн-
дартерэктомию.
При бессимптомном стенозе внутренней сонной артерии выраженной
степени (сужение более 60 % диаметра) рекомендуется антиагрегантная те-
рапия, как и больным с ТИА. В случаях менее выраженной степени стено-
за также могут быть назначены антиагреганты, если имеются дополнитель-
ные факторы риска развития атеросклероза и инсульта, например артери-
альная гипертония и курение. Хотя эффективность каротидной эндарте-
рэктомии не доказана при бессимптомном выраженном стенозе внутрен-
ней сонной артерии, ее проведение обоснованно, когда наблюдается очень
выраженная степень стеноза (сужение более 90 % диаметра) или наблюда-
ется прогрессирующий стеноз, который не удается остановить консерва-
тивными методами терапии. При бессимптомном стенозе позвоночных ар-
терий могут быть использованы антиагреганты, хирургическое лечение
обычно не проводят.
Курение сигарет повышает риск развития инсульта почти на 40 % у
мужчин и на 60 % у женщин. Отказ от курения сопровождается постепен-
ным существенным снижением риска инсульта, и после 5 лет воздержания
от курения риск развития инсульта у бывшего курильщика мало отличает-
ся от риска развития инсульта у никогда не курившего человека.
Важное значение в профилактике атеросклероза придается диете с низ-
ким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30 % от общей
калорийности пищи и холестерина до 300 мг в сутки). В случаях выявления
гиперлипидемии (повышение уровня общего холестерина более 6,5 ммоль/л,
триглицеридов более 2 ммоль/л и фосфолипидов более 3 ммоль/л, сниже-
ние уровня липопротеидов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л) реко-
мендуется более строгая диета (уменьшение потребления жира до 20 % от
общей калорийности пищи и холестерина до уровня менее 150 мг в сутки).
При атеросклеротическом поражении сонных и позвоночных артерий мо-
жет быть использована диета с очень низким содержанием жира (сниже-
ние потребления холестерина до 5 мг в день) для предупреждения прогрес-
сирования атеросклероза. Если в течение 6 мес диеты не удается сущест-
венно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуют прием антигиперли-
пидемических препаратов (ловастатин, симвастатин, правастатин и др.)
при отсутствии противопоказаний к их применению.
Женщинам с наличием факторов риска инсульта (артериальная гипер-
тензия, дислипидемия, мигрень, ТЙА) не рекомендуется использовать
оральные контрацептивы с высоким содержанием эстрогенов; целесооб-
разно применять контрацептивы с низким содержанием эстрогенов или
перейти на другие способы предупреждения беременности.
Злоупотребление алкоголем (регулярное употребление более 70 г чисто-
го этанола в день, алкогольные запои) повышает риск развития инсульта;
прекращение злоупотребления алкоголем постепенно снижает этот риск.
Умеренное употребление алкоголя (не более 20—30 г чистого этанола в су-
тки) обсуждается как средство предупреждения атеросклероза и уменьше-
ния риска развития ишемического инсульта. Прием многих наркотиков
(героина, кокаина и др.) также сопровождается повышением риска разви-
тия инсульта, а прекращение их приема постепенно снижает риск.

Клиника. Клинические симптомы заболевания обычно возникают вне-
запно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд
или 1—2 мин, они сохраняются на протяжении 10—15 мин, значительно
реже — нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения го-
ловного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга
в каротидном или вертебробазилярном бассейне, общемозговые симптомы
наблюдаются редко. Клиническая картина в дебюте ТИА соответствует
ишемическому инсульту. Часто ТИА проявляются легкими неврологически-
ми нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез
руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная
афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один
глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением кровообращения в глаз-
ной артерии. Возможно развитие оптико-пирамидного синдрома, при кото-
ром преходящее снижение зрения на один глаз сочетается с гемипарезом
в противоположных конечностях, что патогмонично для окклюзирующего
поражения внутренней сонной артерии.
ТИА могут часто повторяться или возникают всего 1—2 раза. Во мно-
гих случаях пациенты не придают преходящим кратковременным рас-
стройствам существенного значения и не обращаются за консультацией
к врачу, поэтому сложно оценить распространенность транзиторных
ишемических атак.
Почти у 30—40 % больных, перенесших ТИА, в течение последующих
5 лет развивается инсульт. Более 20 % этих инсультов происходит в течение
1-го месяца, а почти половина — в период первого года после ТИА. Риск
инсульта составляет примерно 10 % в первый год, а затем около 5 % ежегод-
но. Вероятность развития инсульта выше при повторных ТИА и коррелирует
с возрастом больного (вероятность повышается почти в 1,5 раза при увели-
чении возраста на 10 лет). Прогноз несколько лучше, когда ТИА проявляет-
ся только в виде преходящей слепоты на один глаз. Важно отметить, что
наиболее частая причина смерти (около 50 %) после транзиторной ишеми-
ческой атаки — заболевания сердца (преимущественно инфаркт миокарда).
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ТИА часто устанавлива-
ют ретроспективно на основании анамнеза: развитие преходящих симпто-
мов очагового поражения головного мозга у больного, имеющего факторы
риска ишемического нарушения мозгового кровообращения. Дифференци-
альный диагноз проводят с другими заболеваниями, проявляющимися пре-
ходящими неврологическими нарушениями: мигренью, эпилептическим
припадком, болезнью Меньера и меньероподобными синдромами, транзи-
торной глобальной амнезией, рассеянным склерозом, опухолью мозга, ги-
погликемией, обмороком, дроп-атаками и др.
При мигрени возможны кратковременные неврологические наруше-
ния (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, односто-
роннего нарушения зрения и др.), которые в большинстве случаев сопрово-
ждаются типичным приступом головной боли, но иногда возникают изоли-
рованно как эквивалент мигренозного приступа. Приступы мигрени обычно
начинаются в молодом возрасте, хотя иногда возникают в среднем и даже
пожилом возрасте. Крайне редко приступы мигренозной ауры без головной
боли развиваются впервые в пожилом возрасте и не сочетаются с типичны-
ми мигренозными атаками; в таких случаях обычно отмечается семейный
анамнез мигрени. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно
развиваются медленнее (в течение 20—30 мин), чем при ТИА, и часто соче-
таются с типичными для мигрени зрительными нарушениями.
Парциальные э п и л е п т и ч е с к и е п р и п а д к и могут проявлять-
ся преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или рече-
выми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припад-
ках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствитель-
ных и(или) двигательных нарушений по конечности (”джексоновский
марш”), могут возникать клонические судороги или вторично генерализо-
ванный эпилептический припадок. Важное значение могут иметь данные
ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения. При подозре-
нии на парциальные эпилептические припадки следует провести КТ или
МРТ головы для поиска поражений мозга, например опухоли, проявляю-
щихся припадками.
При болезни Меньера, добро к а ч е с т в е н н о м позицион-
ном головокружении и вестибулярном нейроните возни-
кает внезапное головокружение нередко в сочетании с тошнотой и рвотой,
что возможно при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех
этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизон-
тальный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения
мозгового ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувстви-
тельности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной сис-
теме проявляется только изолированным вестибулярным головокружени-
ем, но это следует учитывать у больных пожилрго возраста с высоким рис-
ком ишемического нарушения мозгового кровообращения.
При т р а н з и т о р н о й глобальной амнезии, наблюдающейся
преимущественно в среднем и пожилом возрасте, возникает внезапное
расстройство памяти на текущие и иногда отдаленные события. Наруше-
ния памяти обычно продолжаются в течение нескольких часов, больной
повторяет одни и те же вопросы, ему надо постоянно напоминать, что он
только что делал, хотя бытовые и профессиональные навыки при этом не
нарушены. После выздоровления отмечается полная амнезия на происхо-
дящие события. Патогенез транзиторной глобальной амнезии до конца не
ясен, по-видимому, у части больных она обусловлена преходящей ишеми-
ей в вертебробазилярной системе. Однако благоприятный прогноз в отно-
шении развития инсульта при этом заболевании и невысокая вероятность
повтора отличают ее от ТИА.
В дебюте р а с с е я н н о г о склероза могут наблюдаться преходящие
неврологические нарушения, напоминающие ТИА. Клинически неразли-
чимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга,
небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах.
В этих случаях иногда только результаты КТ или МРТ головы позволяют
установить правильный диагноз.
Г и п о г л и к е м и ч е с к и е состояния могут давать сходную с ТИА
клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъяв-
ляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по но-
чам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо
исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний; в случаях
гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после паренте-
рального введения глюкозы.
ТИА в вертебробазилярном бассейне очень редко проявляются только
обморочными или предобморочными состояниями. Эти состояния наибо-
лее часто вызваны вазовагусными пароксизмами, заболеваниями сердца
или эпилепсией.
Приступы падения (дроп-атаки) также редко являются след-
ствием ТИА в вертебробазилярном бассейне. Они обусловлены внезапной
утратой постурального тонуса неясного генеза, возникают преимуществен-
но у женщин и не имеют какого-либо серьезного прогностического значе-
ния В случаях ТИА перед падением обычно возникает головокружение
или двоение, после падения больной не может сразу подняться, несмотря
на то что не нанес себе травму.
Пациенты, перенесшие ТИА, требуют обследования для выяснения
причины преходящей ишемии мозга с целью предупреждения ишемиче-
ского инсульта и других заболеваний сердечно-сосудистой системы.
В план обследования входят ангиологическое исследование (пальпация и
аускультация сосудов шеи и конечностей, измерение артериального дав-
ления на обеих руках), развернутый общий анализ крови, биохимический
анализ крови с определением холестерина и его фракций, исследование
гемостаза, ЭКГ, неинвазивные ультразвуковые методы исследования
прецеребральных и церебральных артерий (предпочтительнее дуплексное
сканирование прецеребральных артерий и ТКДГ церебральных артерий),
МР-ангиография. При подозрении на кардиоэмболический генез ТИА по-
казаны консультация кардиолога и более углубленное исследование сердца
(ЭхоКГ, холтеровское мониторирование). В случаях неясного генеза ТИА,
как и при ишемическом инсульте, показаны углубленные исследования
плазмы крови: определение коагуляционных факторов и фибринолиза,
уровня волчаночного антикоагулянта и антикардиолипиновых антител
и др. В тех случаях, когда выявляется гемодинамически значимый стеноз
внутренней сонной артерии и планируется хирургическое лечение, предва-
рительно обычно проводят церебральную ангиографию (традиционную
или субтракционную дигитальную) для подтверждения результатов неинва-
зивных ультразвуковых методов исследования и оценки внутримозгового
кровообращения.
Проведение КТ или МРТ головы желательно во всех случаях ТИА, но
оно необходимо в диагностически неясных случаях для исключения других
возможных причин преходящих неврологических нарушений (опухоль моз-
га, небольшое внутримозговое кровоизлияние, травматическая субдуральная
гематома и др.)- У большинства пациентов с ТИА при КТ и МРТ головы
не выявляют очаговых изменений, однако в 10—25 % случаев (чаще в тех
случаях, когда неврологические нарушения сохранялись в течение несколь-
ких часов) обнаруживают инфаркт мозга, что указывает на определенную
условность термина ТИА. В тех случаях, когда у пациента с ТИА выявляют
ишемический очаг в соответствующей области мозга, по данным КТ или
МРТ головы, следует диагностировать ТИА, а не ишемический инсульт.
Лечение. В большинстве случаев ТИА лечение не проводят вследствие
кратковременного характера неврологических нарушений и обращения к
врачу после их регресса. В случаях длительного эпизода неврологических
нарушений осуществляют лечение как при ишемическом инсульте. Важное
значение после перенесенной ТИА имеет профилактика ишемического
инсульта.

Клиника. Ишемический инсульт обычно развивается в течение несколь-
ких секунд или минут (реже на протяжении часов или дней) и проявляется
двигательными, чувствительными, речевыми и другими очаговыми невро-
логическими нарушениями. Расстройства сознания, рвоты, интенсивной
головной боли в большинстве случаев не наблюдается, за исключением
инфарктов в мозговом стволе, мозжечке или обширных полушарных ин-
фарктов.
Прогрессирующее течение инсульта (постепенное или ступенеобразное
нарастание неврологических нарушений в течение нескольких часов или
дней) наблюдается у 20 % больных с ишемическим инсультом в каротид-
ном бассейне и у 40 % больных с ишемическим инсультом в вертебробази-
лярном бассейне. Оно чаще вызвано увеличением размера внутриартери-
ального тромба, повторными эмболиями, нарастанием отека мозга, ге-
моррагической трансформацией инфаркта или увеличением его размеров
вследствие снижения системного артериального давления.
Повышение артериального давления наблюдается у 70—80 % больных в
первые дни инсульта. В дальнейшем у большинства из них отмечается
спонтанное снижение давления. Транзиторное повышение артериального
давления может быть вызвано отеком головного мозга и повышением
ВЧД, а также стрессом, обусловленным развитием тяжелого заболевания и
экстренной госпитализацией.
Инсульты в каротидной системе встречаются в 5—6 раз ча-
ще, чем в вертебробазилярном бассейне. Синдром тотального поражения в
каротидном бассейне состоит из контралатеральной гемиплегии, гемиане-
стезии, гемианопсии и нарушения ВПФ — афазии, аграфии, алексии при
поражении доминантного полушария большого мозга и анозогнозии, нару-
шении схемы тела при поражении субдоминантного полушария. Развитие
этого синдрома обычно вызвано закупоркой основного ствола средней
мозговой артерии (чаще эмболом) или внутренней сонной артерии (чаще
тромбом с разобщением артериального круга большого мозга), что приво-
дит к обширному поражению лобной, теменной и височной долей полу-
шария большого мозга. Синдромы частичного поражения в каротидной
системе вызваны закупоркой ветвей средней мозговой артерии (чаще эм-
болом), передней мозговой артерии (тромбом или эмболом) или внутрен-
ней сонной артерии (обычно тромбом) либо их сужением (обычно атеро-
склеротическим), что приводит к более ограниченному инфаркту в полу-
шарии большого мозга.
Закупорка в н у т р е н н е й сонной артерии может возникать в ее
начале (области бифуркации общей сонной артерии), каротидном сифоне
и супраклиноидной части (чаще вследствие образования тромба на месте
атеросклеротической бляшки) и протекать бессимптомно при достаточном
коллатеральном кровообращении через артериальный круг большого мозга
и другие анастомозы. При недостаточности коллатерального кровообраще-
ния или в случаях артерио-артериальной эмболии ветвей средней мозговой
артерии могут возникать брахиофациальный гемипарез, монопарез руки,
гемианестезия, афазия и другие симптомы. Распространение тромба в про-
свет глазной артерии (или ее эмболия) приводит к нарушению зрения,
вплоть до полной слепоты глаза на стороне поражения. Сочетание слепоты
и симптомов ишемии полушария большого мозга на той же стороне (на-
пример, гемипареза) — окулопирамидный синдром — патогномонично для
выраженного стеноза или закупорки внутренней сонной артерии. Распро-
странение тромба в просвет средней и передней мозговых артерий (”эше-
лонированный тромбоз”) сопровождается развитием синдрома тотального
поражения в каротидной системе, при котором часты общемозговые нару-
шения вследствие отека мозга и сдавления мозгового ствола.
Закупорка передней ворсинчатой артерии, отходящей от внутренней
сонной артерии до ее деления на среднюю и переднюю мозговые артерии,
обычно проявляется в виде контралатерального гемипареза и гемигипалге-
зии вследствие поражения внутренней капсулы. Иногда отмечаются нару-
шения речи и зрительно-пространственной ориентации вследствие ише-
мии таламуса, а также гемианопсия при поражении латерального коленча-
того тела.
Закупорка п е р е д н е й мозговой артерии чаще вызвана артерио-
артериальной эмболией из внутренней сонной артерии или кардиогенной
эмболией. Если закупорка возникла до отхождения передней соединитель-
ной артерии, то она может протекать бессимптомно вследствие коллате-
рального кровообращения из противоположной передней мозговой арте-
рии. Инфаркт при закупорке передней мозговой артерии проявляется кон-
тралатеральным гемипарезом с преобладанием в проксимальном отделе ру-
ки и дистальном отделе ноги или монопарезом ноги, при этом могут на-
блюдаться легкие чувствительные нарушения в паретичных конечностях,
тазовые расстройства. При легкой степени пареза в руке может вызываться
хватательный рефлекс. Иногда отмечаются афатические нарушения, обед-
нение спонтанной речи и психические расстройства — снижение мотива-
ций или, напротив, поведенческое растормаживание и возбуждение. При
двустороннем поражении могут развиться абулия и акинетический мутизм.
Вследствие поражения лобно-мостомозжечковых путей возможны коорди-
наторные расстройства в конечностях (лобная атаксия и апраксия ходьбы).
Закупорка возвратной артерии Гейбнера, ветви передней мозговой арте-
рии, приводит к поражению головки хвостатого ядра и передней ножки
внутренней капсулы, что вызывает контралатеральный парез руки, лица и
языка, сопровождающийся дизартрией.
Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии возникают
значительно чаще, чем в передней мозговой артерии. Закупорка основного
ствола средней мозговой артерии чаще вызвана эмболией, реже атероскле-
ротическим тромбозом и обычно проявляется синдромом тотального пора-
жения в каротидной системе. Вначале могут наблюдаться поворот головы
и содружественное отклонение глаз в противоположную гемипарезу сторо-
ну. Если корковое коллатеральное кровоснабжение, осуществляемое через
переднюю и заднюю мозговые артерии, достаточно для восстановления
кровоснабжения в коре большого мозга, то поражаются преимущественно
подкорковые структуры и не наблюдается грубых нарушений ВПФ. В тех
случаях, когда закупорка средней мозговой артерии возникает после отхо-
ждения лентикулостриарных артерий (артерии чечевицеобразного ядра и
полосатого тела), парез ноги может быть легкой степени. Если закупорка
средней мозговой артерии возникает в месте отхождения всех лентикулост-
риарных артерий, то развивается контралатеральный гемипарез, гемигипе-
стезия (обычно легкой степени), возможны расстройства ВПФ (вследствие
прерывания корково-подкорковых путей или ишемии коры большого моз-
га). Закупорка отдельной лентикулостриарной артерии обычно вызывает
лакунарный инфаркт.
Инфаркт в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии вызван
их эмболией или гемодинамическими нарушениями вследствие закупорки
(или гемодинамически значимого стеноза) средней мозговой или внутрен-
ней сонной артерии. Закупорка артерии предцентральной борозды прояв-
ляется центральным параличом лица и языка на противоположной сторо-
не, а при поражении доминантного полушария — моторной афазией. Заку-
порка артерии центральной борозды вызывает контралатеральный брахио-
фациальный гемипарез. Закупорка других ветвей средней мозговой арте-
рии, кровоснабжающих теменную, височную и затылочную доли, может
привести к сенсорным расстройствам на противоположной стороне, ге-
мианопсии или верхнеквадрантной гемианопсии, при поражении доми-
нантного полушария — к сенсорной афазии, алексии, акалькулии, апрак-
сии, при поражении субдоминантного полушария — к анозогнозии, рас-
стройству схемы тела.
Инсульты в в е р т е б р а л ь н о б а з и л я р н о й системе могут
проявляться гомонимной гемианопсией, глазодвигательными нарушения-
ми, двусторонними нарушениями движений или чувствительности в ко-
нечностях, мозжечковой атаксией и нистагмом, классическим альтерни-
рующим синдромом — поражение одного или нескольких черепных нер-
вов с одной стороны в сочетании с двигательными и(или) чувствительны-
ми нарушениями в конечностях с другой стороны. При поражении таламу-
са, височной и затылочной долей возможны нарушения высших мозговых
функций. Головокружение в сочетании только с тошнотой, рвотой, гори-
зонтальным или ротаторным нистагмом лишь в редких случаях может быть
проявлением инсульта в вертебробазилярной системе, но чаще вызвано
другой причиной.
З а к у п о р к а позвоночной артерии может протекать бессим-
птомно при достаточном коллатеральном кровообращении, но способна
привести и к обширному инфаркту дорсолатерального отдела продолгова-
того мозга и нижней поверхности полушария мозжечка. Такой же инфаркт
возникает и при закупорке задней нижней мозжечковой артерии и прояв-
ляется синдромом Валленберга—Захарченко, который в классическом ва-
рианте включает головокружение, тошноту, рвоту, на стороне очага — бо-
левую и температурную гипестезию лица, мозжечковую атаксию, синдром
Горнера, паралич глотки, гортани и неба, приводящий к дисфагии, дисфо-
нии, дизартрии, на противоположной стороне — болевую и температурную
гипестезию конечностей и туловища. Однако чаще наблюдаются варианты
синдрома с отсутствием или незначительным поражением продолговатого
мозга, которые проявляются преимущественно головокружением, нистаг-
мом и мозжечковой атаксией.
Закупорка б а з и л я р н о й артерии может привести к значитель-
ному поражению среднего мозга и моста — развиваются глазодвигательные
нарушения, тетраплегия, расстройство сознания, нарушение витальных
функций, что в большинстве случаев вызывает быстрый летальный исход.
Закупорка базилярной артерии в области развилки (при эмболии) приво-
дит к двусторонней ишемии ростральных отделов мозгового ствола и бас-
сейна кровоснабжения задних мозговых артерий, что может проявляться
корковой слепотой, глазодвигательными нарушениями, гиперкинезами,
расстройствами сна, галлюцинациями, амнезией.
Различные синдромы могут возникнуть при закупорке ветвей базиляр-
нцй артерии, кровоснабжающих мост и средний мозг: периферический па-
рез мимических мышц на стороне очага, гемиплегия на противоположной
стороне (синдром Мийяра—Гюблера); периферический парез мимических
мышц и латеральной прямой мышцы глаза на стороне очага, гемиплегия
на противоположной стороне (синдром Фовилля); на стороне очага пара-
лич мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, на противополож-
ной стороне гемиплегия (синдром Вебера) или гемиатаксия и атетоидные
движения в конечностях (синдром Бенедикта) или интенционный гемит-
ремор, гемиатаксия с мышечной гипотонией (синдром Клода); паралич
взора вверх, нарушение конвергенции и частичный двусторонний птоз век
(синдром Парино) и др. Закупорка отдельной парамедиальной артерии мо-
жет привести к лакунарному инфаркту.
Инфаркт мозжечка возникает при закупорке позвоночной, бази-
лярной или мозжечковых артерий и при обширном поражении сопровож-
дается выраженными общемозговыми симптомами, нарушением сознания.
Закупорка передней нижней мозжечковой артерии приводит к инфаркту в
области мозжечка и моста, что может вызвать головокружение, шум в
ушах, тошноту, на стороне поражения — парез мышц лица, мозжечковую
атаксию, синдром Горнера. При закупорке верхней мозжечковой артерии
чаще возникает головокружение, мозжечковая атаксия на стороне очага.
Закупорка артерии лабиринта может возникать изолированно и прояв-
ляться головокружением и внезапной односторонней глухотой.
Закупорка задней мозговой артерии чаще вызвана эмболи-
ей и обычно проявляется контралатеральной гомонимной гемианопсией
при сохранности макулярного зрения. Двусторонние поражения могут
приводить к корковой слепоте. Закупорка задней мозговой артерии доми-
нантного полушария может вызвать амнестическую афазию, алексию, аг-
рафию или амнезию, а субдоминантного полушария — нарушения зри-
тельно-пространственной функции.
Инфаркты в области таламуса составляют около 25 % случа-
ев от всех инсультов в вертебробазилярной системе. Закупорка таламопер-
форирующих артерий приводит к поражению заднемедиальных отделов та-
ламуса и может вызвать угнетение сознания, парез взора вверх, нарушение
ВПФ, контралатеральную гемигипестезию. При двустороннем поражении
возможны акинетический мутизм, апатия, нарушение мотиваций и амне-
зия. Обширный инфаркт вентролатеральной области таламуса может вы-
звать синдром Дежерина—Русси: на противоположной очагу стороне — ге-
мианестезия, атаксия, преходящий гемипарез, хореоатетоз, боли и паресте-
зии. Ограниченное поражение латеральной области таламуса вследствие
поражения одной из таламогеникулярных артерий обычно вызывает лаку-
нарный инфаркт — чисто сенсорный инсульт. Закупорка задних ворсинча-
тых артерий приводит к инфаркту в области задних отделов и подушки та-
ламуса, коленчатых тел, что проявляется контралатеральной гемианопсией
и иногда нарушением ВПФ.
А т е р о т р о м б о т и ч е с к и й инсульт часто развивается ночью или
утром, неврологические нарушения могут постепенно или ступенеобразно
нарастать в течение нескольких часов или даже дней. В анамнезе больных
чаще, чем при других типах инсульта, отмечаются ТИА или ишемические
инсульты в одном и том же сосудистом бассейне. При ангиологическом
исследовании можно обнаружить признаки стеноза или окклюзии внут-
ренней сонной артерии (сосудистый шум в области бифуркации общей
сонной артерии, ослабление ее пульсации при усилении пульсации наруж-
ной сонной артерии).
Для э м б о л и ч е с к о г о инсульта характерно внезапное развитие
симптоматики нередко на фоне физического или эмоционального напря-
жения, кардиальной аритмии. Неврологические нарушения обычно макси-
мальны сразу после развития инсульта. Кардиоэ^болические инфаркты
часто локализуются в бассейне корковых ветвей средней мозговой артерии.
В качестве характерных синдромов можно выделить изолированную сенсор-
кую или моторную афазию, гемипарез с преобладанием в руке или монопа-
рез руки в сочетании с парезом лица и языка по центральному типу. При
кардиоэмболическом инсульте чаще, чем при других типах ишемического
инсульта, наблюдаются парциальные или генерализованные эпилептические
припадки. Обычно они развиваются в первые дни заболевания, но могут
возникать и спустя несколько месяцев после эмболического инсульта.
Гемод и н а м и ч е е к и й характер ишемического инсульта
предполагается в тех случаях, когда симптомы локальной ишемии мозга воз-
никают на фоне снижения артериального давления и(или) гиповолемии
у больных со стенозирующим (преимущественно атеросклеротическим) пора-
жением прецеребральных и церебральных артерий. При гемодинамическом
инсульте часто страдают зоны смежного кровоснабжения. Возможны двусто-
ронние инфаркты в теменно-затылочной области (зона смежного кровоснаб-
жения средней и задней мозговых артерий), которые проявляются корковой
слепотой, зрительной агнозией и амнезией. Инфаркт в лобно-парасагитталь-
ной области (зона смежного кровоснабжения передней и средней мозговых
артерий) может привести к контралатеральному парезу и гипестезии ноги
в сочетании, в случае поражения доминантного полушария, с афазией.
Лакунарный инсульт наиболее часто возникает одномоментно,
реже проявляется постепенным нарастанием неврологических наруше-
ний. Расстройства сознания, эпилептические припадки, нарушения ВПФ
и полей зрения не встречаются при лакунарном инсульте. В литературе
описано более 25 синдромов, при которых обнаруживаются лакунарные
инфаркты, однако наиболее типичны и часто встречаются 5 его вариантов
[Yatsu F. M. et al., 1995].
“Чисто двигательный инсульт” — самый частый вариант лакунарного
инсульта (до 60 % случаев). Он проявляется только двигательными нару-
шениями — парезом руки, ноги, лица и языка по центральному типу с од-
ной стороны. Степень двигательных нарушений колеблется от легкого ге-
мипареза до гемиплегии и выражена в одинаковой степени в руке и ноге.
Больные иногда отмечают онемение в паретичных конечностях, но при
обследовании не выявляется расстройств чувствительности. Очаги пораже-
ния при “чисто двигательном инсульте” чаще обнаруживают в задней нож-
ке внутренней капсулы или основании моста, реже в лучистом венце, нож-
ке мозга или основании продолговатого мозга.
“Сенсомоторный инсульт” — второй по частоте встречаемости вариант
лакунарного инсульта. В отличие от “чисто двигательного инсульта” отме-
чается сочетание двигательных и чувствительных нарушений по гемитипу.
Очаги поражения имеют наибольшие размеры в сравнении с другими ва^
риантами инсульта и находятся чаще в задней ножке внутренней капсулы
или в лучистом венце, реже — в колене или передней ножке внутренней
капсулы либо в таламусе.
“Чисто сенсорный инсульт” проявляется ощущением онемения и(или)
расстройством чувствительности (чаще болевой и температурной) по геми-
типу. Очаг поражения обычно выявляется в таламусе.
Синдром “дизартрии и неловкой руки” состоит из выраженной дизарт-
рии в сочетании с легкой слабостью и неловкостью руки, парезом мышц
лица по центральному типу с одной стороны. Очаг поражения обнаружи-
вается в основании моста или передней ножке внутренней капсулы.
Синдром “атактического гемипареза” проявляется центральным гемипа-
резом в сочетании с атаксией в паретичных конечностях. Очаг поражения
выявляется в задней ножке внутренней капсулы, основании моста или лу-
чистом венце.
Небольшие по размерам инфаркты головного мозга, образующиеся в
клинически “немых” зонах, могут протекать бессимптомно и быть случай-
ной находкой при КТ, МРТ головы или на вскрытии. Чаще бессимптом-
ное течение отмечается при лакунарных инфарктах.
Диагноз. Диагноз ишемического инсульта основывается на остром развитии
очаговых неврологических нарушений, характерных для поражения одного
из сосудистых бассейнов мозга (нейроваскулярный синдром), и наличии фак-
торов риска его развития (возраст старше 50 лет, ТИА или ишемический ин-
сульт в анамнезе, артериальная гипертония, сахарный диабет, курение, заболе-
вания сердца) и требует подтверждения методами КТ или МРТ головы, что
позволяет с высокой точностью отличить ишемическое нарушение мозгового
кровообращения от кровоизлияния в мозг или других заболеваний (например,
опухоли мозга или ЧМТ), которые могут проявляться острым развитием
неврологических нарушений. Без применения КТ или МРТ головы
вероятность ошибки в дифференциальном диагнозе ишемического инсульта
даже в случаях типичной клинической картины составляет не менее 5 %.
При КТ головы выявляют область пониженной плотности у большинст-
ва больных через 12—24 ч с момента развития ишемического инсульта.
При меньшей давности инсульта при КТ не обнаруживают поражения
мозга почти в половине случаев. Небольшие по размеру инфаркты мозга
(инфаркты в мозговом стволе и лакунарные инфаркты) часто не выявля-
ются даже на 3—4-й день заболевания в период наилучшей визуализации
инфаркта мозга методом обычной КТ, но могут быть обнаружены при КТ
с контрастированием или при МРТ. Проведение контрастной КТ или МРТ
показано в тех случаях, когда по результатам КТ головы без контрастного
усиления можно предположить опухоль головного мозга, артериовенозную
мальформацию или другой объемный несосудистый процесс. Следует
иметь в виду, что контрастные вещества (особенно в больших дозах) могут
оказать нейротоксическое действие и ухудшить состояние больного.
При ОФЭКТ можно обнаружить более ранние стадии локальной ише-
мии мозга.
Если нет возможности выполнить КТ или МРТ головы, то проводят по-
ясничную пункцию и эхоэнцефалоскопию. При ишемическом инсульте
ЦСЖ обычно прозрачная с нормальным содержанием белка и клеточных
элементов, хотя в некоторых случаях определяется небольшое увеличение
лимфоцитов и белка. Значительное повышение белка, иммуноглобулинов
и лимфоцитов в ЦСЖ возможно в случаях ишемического инсульта, вы-
званного церебральным артериитом. Оценку ЦСЖ иногда затрудняет трав-
ма кровеносного сосуда пункционной иглой и примесь путевой крови, что
требует сбора ЦСЖ в три пробирки и центрифугирования содержимого
последней, при котором обнаруживается бесцветная и прозрачная надоса-
дочная жидкость. Следует отметить, что в части случаев кровоизлияний в
мозг ЦСЖ не меняется, поэтому вероятность ошибочного диагноза харак-
тера инсульта по данным поясничной пункции составляет не менее 10 %.
При эхоэнцефалоскопии у больных с ишемическим инсультом в первые
часы в большинстве случаев не выявляют смещения срединных структур
головного мозга, которое, впрочем, может возникнуть при значительном
объеме инфаркта вследствие перифокального отека.
При выяснении причин инсульта важную информацию могут дать резуль-
таты физикального обследования. Наличие аритмии (фибрилляция предсер-
дий), выявление шумов в сердце позволяют предположить кардиоэмболиче-
ский характер инсульта. Систолический шум, выслушиваемый позади угла
нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии), — признак
стеноза внутренней или общей сонной артерии, усиление пульсации ветвей
наружной сонной артерии возможны при закупорке или значительном стенозе
внутренней сонной артерии на этой стороне. Ослабление (или отсутствие)
пульса и уменьшение артериального давления с одной стороны указывают
на стенозирующее поражение дуги аорты и подключичных артерий.
Для выяснения причины ишемического инсульта используют неинва-
зивные ультразвуковые методы исследования сосудов, среди которых наи-
более информативны дуплексное и триплексное (цветное дуплексное) ска-
нирование прецеребральных артерий головы и церебральных артерий и
ТКДГ церебральных артерий. При дуплексном сканировании удается по-
лучить изображение сосуда (эхотомография) и одновременно исследовать
кровоток методом спектральной допплерографии, а при триплексном ска-
нировании можно также наблюдать движение крови в сосуде. Дуплексное
сканирование позволяет обнаружить даже небольшие стенозы артерий и
утолщение комплекса “внутренняя оболочка — средняя оболочка” артерии,
исследовать характер атеросклеротической бляшки, определить количест-
венно приток крови к головному мозгу. ТКДГ дает возможность выявить
гемодинамически значимый стеноз или окклюзию церебральной артерии,
определить характер коллатерального кровообращения при окклюзирую-
щих поражениях магистральных артерий головы. Неинвазивные методы
исследования могут быть использованы для динамического наблюдения за
кровоснабжением головного мозга при проведении лечения.
Для выявления патологии прецеребральных и церебральных артерий
наиболее информативна церебральная ангиография (селективная катетери-
зационная церебральная ангиография). Она позволяет обнаружить стено-
зы, окклюзии, изъязвления, аневризму и другие патологические изменения
в артериях. Однако риск осложнений при ее проведении достигает 4 %
(развитие инсульта или ТИА), поэтому ангиографию проводят только в тех
случаях, когда планируется каротидная эндартериэктомия или другая опе-
рация либо у больных молодого возраста в случаях неясной причины ише-
мического инсульта.
Внутриартериальная или внутривенная дигитальная субтракционная ан-
гиография представляет более быстрый и менее опасный (в отношении
риска развития ишемического инсульта) метод исследования, однако ин-
формативность при этом ниже традиционной ангиографии, особенно в ди-
агностике поражения небольших церебральных артерий, а использование
большого количества контраста при внутривенной методике может при-
вести к системным и аллергическим реакциям (тошнота, рвота, эпилепти-
ческие припадки, бронхоспазм и др.).
В последние годы все большее развитие для диагностики поражения преце-
ребральных и церебральных артерий получают М Р-ангиография и спиральная
компьютерная ангиография, однако их информативность еще уступает цереб-
ральной ангиографии, а использование контрастного вещества при спираль-
ной КТ связано с определенным риском системных и аллергических осложне-
ний. Перспективно сочетание МР-ангиографии с дуплексным сканированием
и ТКДГ как способа неинвазивной диагностики поражения прецеребральных
и церебральных артерий при ишемическом инсульте.
У всех больных с ишемическим инсультом проводят электрокардиогра-
фию, позволяющую выявить нарушения ритма, ишемию и другие измене-
ния миокарда. Важно отметить, что у 10 % больных наблюдаются измене-
ния на ЭКГ, которые напоминают коронарную недостаточность (депрес-
сия сегмента ST, инверсия или повышение зубца 7), но вызваны симпато-
адреналовой активацией миокарда. В этих случаях рекомендуется повторе-
ние ЭКГ для исключения инфаркта миокарда. Холтеровское мониториро-
вание ЭКГ используют в тех случаях, когда предполагают эмболический
генез инсульта вследствие пароксизмального нарушения сердечного ритма.
Эхокардиографию (трансторакальную или чреспищеводную) проводят при
подозрении на поражение клапанного аппарата сердца, кардиомиопатию,
внутрисердечный тромб или опухоль, аневризму желудочков. Транстора-
кальную эхокардиографию рекомендуют во всех случаях неясного генеза
инсульта у больных в возрасте моложе 45 лет. Если она не обнаруживает
изменений, то показана чреспищеводная эхокардиография, которая более
информативна в выявлении кардиальной патологии.
В план обследования больного инсультом входят: 1) клинический анализ
крови с определением числа тромбоцитов (выявление эритремии, тромбоци-
темии, тромбоцитопенической пурпуры, серповидно-клеточной анемии,
лейкемии); 2) определение группы крови, резус-фактора; 3) анализ крови на
ВИЧ; 4) анализ крови на HBs-антиген; 5) реакция Вассермана; 6) биохими-
ческий анализ крови с определением сахара, мочевины, креатинина, билиру-
бина, АсАТ и АлАТ, холестерина, триглицеридов, липопротеидов высокой и
низкой плотности; 7) электролиты (калий, натрий), осмоляльность плазмы;
газовый состав крови, КОС; 9) коагулограмма с определением фибрино-
гена, фибринолитической активности, тромбинового времени, протромби-
на, гематокрита, времени свертываемости крови, антитромбина III; 10) агре-
гационная способность эритроцитов; 11) вязкость крови; 12) анализ мочи;
13) рентгенография грудной клетки с целью диагностики заболеваний легких
(пневмония, туберкулез, опухоль и др.) и оценки размеров сердца и аорты;
14) консультация терапевта; 15) консультация офтальмолога.
Для терапии ишемического инсульта определенное значение имеет вы-
яснение патогенеза его развития и причин. Кардиоэмболический характер
инсульта предполагается при выявлении кардиального источника эмболии
и отсутствии данных за другой тип ишемического инсульта. Диагноз более
вероятен в случаях эмболического поражения других органов, повторных
ишемических инсультов в разных сосудистых бассейнах. В определенной
степени в пользу кардиоэмболического генеза инсульта указывают корко-
вая локализация инфаркта и его геморрагическая трансформация (выяв-
ляемая при КТ головы).
Атеротромботический характер инсульта предполагается при выявлении
окклюзии или значительного атеросклеротического сужения прецеребраль-
ной и церебральной артерий и отсутствии данных за другой тип ишемиче-
ского инсульта. Диагноз более вероятен при атеросклеротическом окклю-
зируюшем поражении других органов, повторных ТИА или ишемических
инсультах в одном и том же цереброваскулярном бассейне. Примерно у 10
% больных обнаруживаются одновременно данные за атеротромботиче-
ский и кардиоэмболический характер инсульта.
Лакунарный инсульт диагностируют на основании характерного невро-
логического синдрома и данных КТ или МРТ. Лакунарный инсульт возни-
кает преимущественно у больных артериальной гипертонией и(или) сахар-
ным диабетом. В тех случаях, когда имеются другие возможные причины
ишемического инсульта (например, мерцательная аритмия или значитель-
ный стеноз внутренней сонной артерии на стороне пораженного полуша-
рия большого мозга) нельзя точно установить тип инсульта.
При выяснении этиологии ишемического инсульта необходимо пом-
нить о возможности редких причин. В случаях неясного генеза ишемиче-
ского инсульта необходимо гематологическое исследование на выявление
антифосфолипидного синдрома, который предполагается при предшест-
вующих венозных тромбозах, самопроизвольных абортах у женщин, тром-
боцитопении, ложноположительной реакции на сифилис и подтверждается
повышением титра антител к фосфолипидам (антикардиолипиновых анти-
тел и волчаночного антикоагулянта). При ангиографии можно выявить
редкие причины инсульта — расслоение прецеребральных или церебраль-
ных артерий (надрывы внутренней оболочки, интрамуральный тромбоз,
сужение просвета артерии), фиброзно-мышечную дисплазию сонных арте-
рий (неравномерность в виде нитки бус контуров внутренней сонной арте-
рии), артериит (локальные сужения и расширения артерий), синдром моя-
моя (стеноз или закупорка одной либо обеих внутренних сонных артерий в
дистальных отделах с формированием многочисленных расширенных лен-
тикулостриарных артерий), аневризму или артериовенозную мальформа-
цию, гипоплазию сонных или позвоночной артерий.
Расслоение внутренней сонной артерии предполагается при наличии
предшествующей травмы шеи, боли в шее или лице и синдроме Горнера
на стороне пораженного полушария большого мозга. О возможности рас-
слоения позвоночной артерии следует думать в случаях предшествующей
травмы шеи и боли в затылочной области или на задней поверхности шеи.
Диагноз расслоения внутренней сонной и позвоночной артерии может
быть подтвержден результатами дуплексного сканирования и МР-ангио-
графии, но иногда необходимо проведение церебральной ангиографии.
Гигантоклеточный артериит предполагается при высоком уровне СОЭ
(50—100 мм/ч), пожилом возрасте больного, полимиалгии, болезненности
при пальпации ветвей наружной сонной артерии и подтверждается био-
псией артерии. Об артериите Такаясу можно думать при молодом возрасте
больной, повышении СОЭ, асимметрии пульса и артериального давления
на руках или отсутствии пульса с одной стороны; диагноз подтверждается
результатами ангиографии, выявляющей поражение дуги аорты и крупных
брахиоцефальных артерий.
Дифференциальный диагноз. Его и проводят с другими заболеваниями,
проявляющимися быстрым развитием очаговых и(или) общемозговых нев-
рологических нарушений. Результаты КТ или МРТ головы позволяют ис-
ключить многие заболевания (опухоль, субдуральная гематома, АВМ), ко-
торые иногда (при инсультообразном развитии симптоматики) клинически
неотличимы от инсульта и составляют почти 5 % случаев внезапного воз-
никновения симптомов очагового поражения мозга.
Эпилептические припадки иногда приводят к расстройству сознания и
постприпадочным неврологическим нарушениям, например, гемипарезу
(параличу Тодда), что может быть ошибочно расценено как ишемический
инсульт. В этих случаях важное значение имеет выяснение анамнестиче-
ских данных о предшествующих припадках и проведение электроэнцефа-
лографии. Эпилептические припадки, возникшие после инсульта, иногда
сопровождаются углублением неврологического дефицита, что может быть
расценено как повторный инсульт. В таких случаях только повторные КТ
или МРТ головы, показывающие отсутствие новых изменений вещества
мозга, позволяют исключить инсульт.
Мигренозный инсульт встречается сравнительно редко и обыч-
НФ проявляется гомонимной гемианопсией. Чаще у больных с мигренью
развиваются “обычные” инсульты, причем иногда непосредственно перед
развитием инсульта или после возникает приступ мигренозной боли. В та-
ких случаях весьма сложно выяснение этиологической взаимосвязи между
инсультом и мигренью, однако при обследовании больного часто выявля-
ется “обычный”, например атеротромботический, инсульт. Одна из редких
форм мигрени — базилярная мигрень — проявляется нарушением зрения,
головокружением, атаксией, двусторонними парестезиями в конечностях,
в области рта и языка, что напоминает ишемический инсульт в вертебро-
базилярной системе. При молодом возрасте больных, отсутствии факторов
риска инсульта и наличии предшествующих приступов мигрени диагноз ин-
сульта маловероятен, однако необходима МРТ головы для его исключения.
Д и с м е т а б о л и ч е е кие и токсические энцефалопатии
обычно проявляются нарушением сознания при минимальных очаговых
неврологических симптомах (гиперрефлексия, изменение тонуса, симптом
Бабинского), но иногда сопровождаются выраженными очаговыми нару-
шениями (гемипарез, афазия), напоминающими инсульт. Наиболее частые
причины дисметаболической энцефалопатии, имитирующей инсульт, —
гипогликемия, гипергликемия, гипонатриемия, печеночная недостаточ-
ность, гипоксия. В их диагностике важное значение имеют анамнестиче-
ские данные и результаты биохимических исследований, выявляющие со-
ответствующие нарушения в плазме крови. Э н ц е ф а л о п а т и я Верни-
ке — К о р с а к о в а может напоминать инсульт в случаях быстрого разви-
тия диплопии, атаксии и спутанности сознания. Однако анамнестические
данные о злоупотреблении алкоголем или алиментарных расстройствах с
дефицитом тиамина, наличие во многих случаях корсаковского амнестиче-
ского синдрома и полиневропатии, изменения при МРТ головы в области
водопровода мозга и медиальных ядер таламуса, регресс симптомов на фо-
не лечения тиамином обычно позволяют установить диагноз энцефалопа-
тии Вернике—Корсакова.
Черепная травма может напоминать инсульт и сочетаться с ним.
В случаях амнезии на травму и отсутствии наружных признаков поврежде-
ния головы травматическое внутричерепное кровоизлияние или ушиб моз-
га могут быть расценены как инсульт. В таких случаях уточнение анамнеза
и результаты КТ или МРТ головы (при их недоступности — рентгеногра-
фия черепа, эхоэнцефалоскопия и поясничная пункция) позволяют вы-
явить травматический генез заболевания.
Р а с с е я н н ы й склероз иногда проявляется быстрым развитием
неврологических нарушений (например, гемипарезом), что напоминает
ишемический инсульт. В этих случаях уточнение анамнеза (наличие пред-
шествующих обострений), молодой возраст больного при отсутствии фак-
торов риска инсульта, результаты дополнительных методов исследования
(МРТ головы, ВП нервной системы, анализ ЦСЖ) позволяют установить
правильный диагноз.
Лечение. Ведение больных с инсультом должно проводиться в специа-
лизированных ангионеврологических отделениях. При ишемическом ин-
сульте проводят как специфическую (дифференцированную) терапию, так
и общие терапевтические мероприятия (базисная терапия), применяемые
при других видах инсульта.
Б а з и с н а я терапия. Важное значение имеют общие мероприятия,
направленные на профилактику и лечение возможных соматических ос-
ложнений у больного с ишемическим инсультом: эмболии легочной арте-
рии, тромбоза вен нижних конечностей, пневмонии, пролежней, наруше-
ния функции тазовых органов, кардиальных и других осложнений.
Больным в коматозном состоянии и больным с дыхательной недостаточ-
ностью необходимы санация и обеспечение проходимости дыхательных пу-
тей. Показано вдыхание кислорода (2—4 л/мин) чере-^ назальный катетер,
особенно при недостаточной насыщенности кро^ви кислородом. При значи-
тельных нарушениях дыхания проводят эндотрахеальную интубацию и ИВЛ.
В случаях сердечной недостаточности, инфаркта миокарда или аритмии
проводят соответствующее лечение совместно с кардиологом. При артери-
альной гипотонии, которая при инсульте встречается редко и чаще вызвана
сопутствующей сердечной патологией, гипогидратацией или передозировкой
гипотензивных средств, рекомендуется введение кровезамещающих раство-
ров (альбумин, полиглюкин) или низкомолекулярных растворов декстрана
(реополиглюкин) в сочетании с кортикостероидами (120—150 мг преднизо-
лона или 8—12 мг дексаметазона), а при отсутствии эффекта назначают 50—
100 мг допамина на 200—400 мл изотонического раствора хлорида натрия
внутривенно капельно (вначале 3—6 капель в минуту) под контролем арте-
риального давления и частоты пульса. Оптимально поддержание артериаль-
ного давления на уровне не ниже 140— 160/80—90 мм рт. ст.
Артериальная гипертония отмечается у большинства больных в 1-е су-
тки инсульта. Иногда врачи стараются снизить артериальное давление до
обычных для больного “рабочих” или даже до нормальных значений. Аргу-
ментами в пользу такой тактики являются риск геморрагической транс-
формации ишемического инсульта, нарастания отека головного мозга и
повышения ВЧД при сохранении высоких значений артериального давле-
ния. Однако повышенное артериальное давление при ишемическом ин-
сульте необходимо для поддержания достаточного уровня перфузионного
давления в ишемизированной ткани мозга, а его снижение способно уси-
лить ишемию. Следует учитывать нарушение ауторегуляции мозгового
кровотока в первые дни инсульта, поэтому при снижении артериального
давления не происходит адекватного расширения артерий мозга и падает
перфузионное давление в ишемизированной ткани, что способно привести
к дополнительной гибели клеток в зоне “ишемической полутени”. Вопрос
об использовании гипотензивных средств остается дискутабельным, но
преобладает точка зрения о целесообразности их применения только в слу-
чаях очень высокого артериального давления (систолическое артериальное
давление 200 мм рт. ст. и более, диастолическое артериальное давление
120 мм рт. ст. и более), а также при остром инфаркте миокарда, острой
левожелудочковой недостаточности, расслоении грудной части аорты. В ка-
честве гипотензивных средств могут быть использованы внутрь или парен-
терально ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, р-адренобло-
Кг.горы или блокаторы ионов кальция. При необходимости экстренного
снижения артериального давления используют внутривенное введение лабе-
талола (2 мг в 1 мин) или нитропруссида натрия (0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин).
Проводится постепенное и умеренное снижение артериального давления
до уровня, превышающего на 10—15 мм рт. ст. обычные значения артери-
ального давления у больного или до 160—170/95—100 мм рт. ст. в случае
впервые выявленной артериальной гипертонии. При проведении гипотен-
зивной терапии важное значение имеет суточное мониторирование артери-
ального давления, позволяющее выявить эпизоды чрезмерного снижения
артериального давления и провести коррекцию гипотензивной терапии.
Спустя 7—10 дней с момента развития инсульта уменьшается риск ослож-
нений от гипотензивной терапии, и если не наблюдается естественного
снижения артериального давления, показано использование гипотензив-
ных средств для постепенной его коррекции.
Лечение отека мозга и повышенного ВЧД показано больным с ишеми-
ческим инсультом при нарушении сознания или прогрессировании невро-
логических нарушений, обусловленном нарастающим отеком мозга. В этих
случаях рекомендуется поднять головной конец кровати, ограничить вве-
дение жидкости до 1 л/м2 поверхности тела больного в сутки, провести ги-
первентиляцию легких, использовать глицерол (внутрь 10 % раствор в дозе
0,25—1,0 г/кг каждые 4—6 ч или внутривенно капельно 10 % раствор гли-
ц’ерола на изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 1—2 мл/кг за
2 ч) или маннитол (внутривенно 20 % раствор в первоначальной дозе 1 г/кг,
а затем в дозе 0,25—1,0 г/кг до 140 г в сутки), либо дексазон (внутривенно
в первоначальной дозе 10 мг, а затем в дозе 4 мг каждые 6 ч). При неэф-
фективности терапии возможна комбинация этих препаратов с мочегон-
ными средствами (например, 20—80 мг фуросемида внутривенно каждые
4—12 ч) или перевод больного на управляемое дыхание с целью гипервен-
тиляции легких. Если эти меры не помогают и по данным КТ или МРТ го-
ловы отмечается нарастание отека мозга, то возможно проведение хирур-
гической операции с целью декомпрессии мозга и спасения жизни боль-
ного.
При проведении интенсивной терапии необходимо обеспечение нормаль-
ного водно-солевого обмена, что требует контроля влажности кожных покро-
вов и языка, тургора кожи, гематокрита и электролитов в сыворотке крови,
а при нарушениях — проведения соответствующей терапии. Ограничение
жидкости или нерациональное использование диуретиков приводит к гипо-
гидратации, способствующей повышению гематокрита, свертываемости
крови и снижению артериального давления. Избыточное введение жидко-
сти при инфузионной терапии может увеличить отек головного мозга.
Повышение температуры тела у больных с ишемическим инсультом ча-
ще вызвано присоединившейся пневмонией или инфекцией мочевых пу-
тей, что требует адекватной антибактериальной терапии. Для снижения
высокой температуры тела (выше 38°С) можно использовать наружное ох-
лаждение (водно-спиртовые обтирания, пузыри со льдом), анальгетики,
НПВС и антигистаминные средства.
В случаях повторяющейся рвоты и упорной икоты могут быть исполь-
зованы метоклопрамид (церукал, реглан) по 10 мг внутривенно (внутри-
мышечно) или внутрь 2—4 раза в сутки, галоперидол по 10—20 капель
(1,5—2 мг) в сутки или этаперазин по 4—10 мг внутрь 1—2 раза в сутки.
При психоторном возбуждении используют 10—20 мг диазепама (реланиум,
седуксен) внутривенно или внутримышечно, 2—4 г оксибутирата натрия
внутривенно либо 5—10 мг галоперидола внутривенно или внутримышечно.
При эпилептических припадках назначают 10—20 мг диазепама (рела-
ниум, седуксен) внутривенно на 20 мл изотонического раствора хлорида
натрия. При отсутствии эффект от диазепама вводят внутривенно 10 мл
20 % раствора оксибутирата натрия и закись азота в смеси с кислородом.
Для профилактики повторных эпилептических припадков назначают про-
тивосудорожные средства.
Больные в коматозном состоянии требуют адекватного питания, кон-
троля функций тазовых органов, ухода за кожей, глазами и ротовой по-
лостью. Желательно использовать кровати с гидромассажным матрасом и
боковыми бортиками. В первые дни питание обеспечивают с помощью
внутривенного введения питательных растворов, а в дальнейшем целесо-
образно питание через назогастральный зонд. У больных в сознании и
с ненарушенным глотанием рекомендуется начинать питание с жидкой
пищи, затем переходить на прием полужидкой и обычной пищи. При не-
возможности самостоятельного глотания осуществляют зондовое питание.
Если глотание не восстанавливается через 1—2 нед после инсульта, то
решают вопрос о наложении гастростомы для дальнейшего питания
больного. Для предупреждения запоров и натуживания больного при дефе-
кации используют слабительные средства. При задержке мочи проводят
катетеризацию мочевого пузыря. При необходимости устанавливают по-
стоянный уретральный катетер, который меняют 1 раз в 3 дня. В случае за-
поров очистительную клизму необходимо назначать не реже 1 раза в сутки
при достаточном объеме питания. Для профилактики повреждений кожи
и пролежней больных поворачивают каждые 2 ч, проводят ежедневную
гигиеническую обработку кожи, обеспечивают сухость кожных покровов,
своевременно меняют постельное белье, расправляют его складки и пре-
дупреждают недержание мочи и кала. При покраснении и мацерации кожу
обрабатывают 2—5 % раствором перманганата калия, маслом облепихи
или солкосериловой мазью; в случае инфицирования пролежней приме-
няют антисептические растворы.
С целью предупреждения тромбозов глубоких вен конечностей реко-
мендуют бинтование ног эластичным бинтом или применение специаль-
ных (пневматических компрессионных) чулок, подъем ног на 6—10°, пас-
сивную гимнастику, возможно профилактическое применение малых доз
(5000 ЕД 2 раза в день) гепарина подкожно. При развитии тромбоза глу-
боких вен показано внутривенное введение гепарина в дозе 5000 ЕД,
а затем по 1000 ЕД/ч внутривенно капельно или по 5000 ЕД подкожно
каждые 4—6 ч в течение 7—10 дней под контролем показателей времени
свертываемости крови (увеличение в 1,5—2 раза) и последующий перевод
больного на непрямые антикоагулянты. Аналогичную терапию проводят
при развитии или подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.
Для профилактики пневмонии рекомендуют дыхательные упражнения
(глубокое дыхание) и раннюю активизацию больного. При развитии пнев-
монии назначают антибиотики, но их не рекомендуют для ее профилактики.
Длительность постельного режима определяется общим состоянием
больного, стабильностью неврологических нарушений и жизненно важных
функций. В случаях удовлетворительного общего состояния, непрогресси-
рующих неврологических нарушениях и стабильной гемодинамики он мо-
жет ограничиваться 3—5 днями, в остальных случаях не должен превышать
2 нед при отсутствии соматических противопоказаний. При активизации
больного необходимо постепенное увеличение физических нагрузок.
Важное значение имеют лечебная гимнастика (при наличии двигатель-
ных расстройств) и логопедические занятия (у больных с речевыми нару-
шениями). Лечебную гимнастику (при плегии пассивные движения в паре-
тичных конечностях) следует проводить как можно раньше (со 2-го дня
инсульта, когда нет прогрессирования неврологических нарушений и про-
тивопоказаний в связи с сопутствующими заболеваниями). Пассивные
движения следует проводить в полном объеме подвижности в суставе не
менее 15 мин 3 раза в день в паретичных конечностях. Активные движения
в паретичных конечностях следует тренировать сразу, как только больной
окажется способным их совершать. Ранняя активизация больного целесо-
образна не только для улучшения двигательных функций конечностей, но
и для предупреждения тромбоза глубоких вен. При нормальном сознании
и стабильном неврологическом дефекте больные могут сидеть в постели
уже на 3-й день заболевания. Далее постепенно им следует сидеть в крес-
ле, пытаться стоять, а затем и ходить с помощью специальных приспособ-
лений; при этом рекомендуется избегать свободного свисания паретичной
руки. При проведении физических нагрузок необходим регулярный кон-
троль за артериальным давлением и функцией сердца.
Важное значение имеет раннее начало бытовой и социальной реабилита-
ции при постоянной психологической поддержке больного. На каждом эта-
пе реабилитационного процесса (больница, специализированное реабилита-
ционное отделение, поликлиника, квартира больного) необходимо постепен-
ное увеличение активности больного. Восстановление двигательных функ-
ций наблюдается преимущественно в первые 6 мес после инсульта, однако
значительное улучшение равновесия, речевых функций, а также бытовых и
профессиональных навыков может продолжаться в течение 2 лет и более.
При заболевании сердца (например, стенокардии или аритмии) реабилита-
ционная программа должна быть согласована с кардиологом.
С п е ц и ф и ч е с к а я (дифференцированная) терапия. При
поступлении больного в стационар в сроки до 3—6 ч с момента заболева-
ния и подтверждения ишемического характера инсульта при КТ головы
обсуждают вопрос о проведении тромболитической терапии с целью ли-
зиса тромба или эмбола и восстановления кровотока в ишемизированной
ткани мозга. Предполагается, что она наиболее целесообразна при ост-
рой закупорке средней мозговой или базилярной артерии, кардиоэмбо-
лическом типе инсульта. Противопоказания к тромболитической терапии
включают:
• наличие в анамнезе внутричерепного кровоизлияния, геморрагиче-
ского диатеза, а также недавнего (в период последних 3 нед) крово-
течения из желудочно-кишечного тракта или мочевыводящих путей;
• повышение артериального давления до уровня 185/110 мм рт. ст. и
выше;
• нарушение сознания до степени оглушенности или комы;
• легкая степень или наблюдающийся регресс неврологических нару-
шений.
Для тромболитической терапии чаще используют тканевый активатор
плазминогена (актилизе) внутривенно в дозе 0,9 мг/кг однократно (10 %
препарата вводят струйно, а остальную часть капельно в течение часа).
Возможно также внутривенное введение препарата при ангиографии (ло-
кальный тромболизис). После введения препарата рекомендуют поддер-
живать артериальное давление на уровне ниже 180/105 мм рт. ст. В целом
применение тканевого активатора плазминогена лишь незначительно
улучшает исход инсульта, что обусловлено высокой частотой геморраги-
ческих осложнений; лучшие результаты отмечаются при введении препа-
рата в первые 3 ч с момента заболевания; индивидуальные показания к его
применению уточняются.
Для предупреждения дальнейшего тромбообразования (при развиваю-
щемся инсульте) и повторной эмболии церебральных артерий используют
прямые антикоагулянты — гепарин или низкомолекулярные гепарины (на-
пример, фраксипарин). Они снижают также риск тромбоза глубоких вен
голени и эмболии легочной артерии. Противопоказания к лечению вклю-
чают высокое артериальное давление (систолическое — выше 200 мм рт. ст.,
диастолическое — выше 120 мм рт. ст.), геморрагические синдромы, внут-
ричерепную аневризму, кровоточащую пептическую язву, уремию, пече-
ночную недостаточность, варикозное расширение вен пищевода. В случаях
использования тромболитических средств гепаринотерапию начинают
только через 24 ч после их введения. Гепарин вводят под кожу живота по
5000 ЕД каждые 4—6 ч в течение 7—14 дней под контролем времени свер-
тываемости крови (увеличение в 1,5—2 раза по сравнению с первоначаль-
ным) и клинического анализа мочи (для исключения микрогематурии).
В условиях отделения интенсивной терапии можно ввести гепарин внутри-
венно первоначально в дозе 5000 ЕД, а затем по 10ф ЕД/ч внутривенно
капельно, корректируя дозу в зависимости от показателей свертываемости
крови. Возможно применение низких доз гегтрина — 5000 ЕД 2 раза
250
вдень. Фраксипарин используют в дозе 0,5—1,0 мл под кожу живота
2 раза в сутки. В случаях возникновения кровоизлияния гепарин отменяют
и вводят его антагонист — сульфат протамина (внутривенно медленно 5 мл
1 % раствора в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). В тех слу-
чаях, когда планируется длительная антикоагулянтная терапия, в послед-
ние 2 дня применения гепарина назначают непрямые антикоагулянты.
С целью предупреждения тромбообразования и эмболии церебральных
артерий широко используют антиагреганты, которые назначают в сочетании
с антикоагулянтами или изолированно: ацетилсалициловая кислота (аспи-
рин) по 100—1500 мг/сут или тиклопидин (тиклид) по 250 мг 2 раза в день
либо клопидогрель (плавике) по 75 мг/сут. Их применение уменьшает также
вероятность тромбоза глубоких вен голени и эмболии легочной артерии.
Помимо фибринолитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов, возможно
использование нейропротекторных препаратов, предназначенных для
уменьшения поражения мозга и обратного развития возникших в нем из-
менений. Хотя их эффективность дискутабельна и эти препараты не могут
быть рекомендованы в качестве стандартного лечения, их использование
целесообразно, особенно в первые часы инсульта (в период “терапевтиче-
ского окна”). Церебролизин рекомендуют в больших дозах (20—50 мл/сут),
вводимых 1 или 2 раза на 100—200 мл изотонического раствора хлорида
натрия внутривенно капельно (в течение 60—90 мин) на протяжении 10—
15 дней. Пирацетам (ноотропил) используют в дозе 4—12 г/сут внутривен-
но капельно в течение 10—15 дней, затем (или с начала лечения) внутрь по
3,6—4,8 г/сут. Гаммалон применяют по 20 мл 5 % раствора на 300 мл изо-
тонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно 2 раза в сутки
на протяжении 10—15 дней. Глиатилин назначают по 0,5—1,0 г внутривен-
но или внутримышечно 3—4 раза в сутки в течение 3—5 дней, а затем
внутрь по 0,4—1,2 г 2 раза в сутки. Аплегин (хлорид карнитина) вводят
500—1000 мг на 250—500 мл изотонического раствора хлорида натрия
внутривенно капельно на протяжении 7—10 дней. Семакс применяют эн-
доназально по 2—3 капли в каждый носовой ход в течение 5 дней. В каче-
стве антиоксидантов могут быть использованы витамин Е (сс-токоферол)
по 2 мл 5 % раствора внутримышечно 1—2 раза или внутрь по 2 капсуле 3
раза в день, аевит (масляный раствор витаминов А и Е) по 2—3 капсуле в
дечь, эмоксипин по 300—600 мг внутривенно капельно, налоксон по 20 мг
внутривенно капельно медленно (в течение 6 ч). Как препарат, тормозя-
щий повреждающее действие возбуждающих медиаторов (глутамата и ас-
партата), рекомендуют глицин сублингвально в суточной дозе 1—2 г в пер-
вые 5 дней инсульта [Гусев Е. И. и др., 1999].
Применение вазоактивных препаратов направлено на увеличение кро-
воснабжения в ишемизированной ткани, хотя их эффективность сомни-
тельна. При этом нельзя исключить развитие феномена внутри мозгового
“обкрадывания”, проявляющегося уменьшением кровотока в зоне ишемии
за счет усиления кровотока в здоровых тканях. Целесообразность примене-
ния оправдывается их возможным нейропротекторным действием. Комби-
нация двух или нескольких вазоактивных препаратов не рекомендуется.
Нимодипин (нимотоп) вводят в дозе 4—10 мг внутривенно капельно через
инфузомат медленно (со скоростью 1—2 мг/ч) 2 раза в сутки в течение 7—
Ю дней, после этого (или с начала лечения) назначают внутрь по 30—60 мг
3—4 раза в сутки. Рекомендуется использование и других антагонистов ио-
нов кальция (внутрь нифедипина по 10—20 мг 3 раза в сутки, верапамила
по 40—80 мг 2 раза в сутки, никардипина по 20 мг 2 раза в сутки), учиты-
вая их возможное позитивное действие по отношению к феномену эксай-
токсичности [Виленский Б. С, 1999]. Винпоцетин (кавинтон) применяют
по 10—20 мг/сут внутривенно капельно (в течение 90 мин) на 500 мл изо-
тонического раствора хлорида натрия в течение недели, затем (или с нача-
ла лечения) внутрь по 5 мг 3 раза в день. Ницерголин (сермион) использу-
ют по 4—8 мг внутривенно капельно на 100 мл изотонического раствора
хлорида натрия 2 раза в день в течение 4—6 дней, затем (или с начала ле-
чения) внутрь по 5 мг 3—4 раза в день. Циннаризин (стугерон) назначают
внутрь по 25—75 мг 3—4 раза в сутки. Инстенон применяют по 2—4 мл
внутривенно капельно (в течение 3 ч) на протяжении 3—5 сут.
С целью гемодилюции могут быть использованы реополиглюкин или
реомакродекс по 200-400 мл внутривенно капельно 1—2 раза в день в тече-
ние 5—7 дней. Для улучшения реологических свойств крови применяют
пентоксифиллин (трентал) по 200 мг внутривенно капельно 2 раза в сутки
в течение 5—7 дней, а затем (или с начала лечения) внутрь по 100—200 мг
3—4 раза в сутки. Эффективность этой терапии дискутабельна.
В тех редких случаях, когда выявляются артериит или гематологические
заболевания, требуется особое лечение. При инфекционном артериите ле-
чение определяется основным заболеванием (антибактериальная, противо-
грибковая или противовирусная терапия); при неинфекционном артериите
используют кортикостероиды (преднизолон в дозе 1 мг/кг в сутки) в изо-
лированном виде или в сочетании с иммуносупрессорами (например, аза-
тиоприн 2 мг/кг в сутки). При полицитемии снижают объем крови с помо-
щью флеботомии для поддержания гематокритного числа на уровне от 40
до 45, а при тромбоцитозе используют миелосупрессанты (радиоактивный
фосфор и др.). В случаях тромбоцитемии рекомендуется тромбоцитаферез;
если он недоступен, то используют миелосупрессоры. При тромбоцитопе-
нической пурпуре применяют плазмаферез, введение свежезамороженной
плазмы и кортикостероиды (преднизолон в дозе 1—2 мг/кг в сутки). Боль-
ным с серповидно-клеточной анемией назначают повторные трансфузии
эритроцитов. В случаях диспротеинемии эффективен плазмаферез. У боль-
ных с антифосфолипидным синдромом используют антикоагулянты и ан-
тиагреганты, возможно проведение плазмафереза и применение кортико-
стероидов (преднизолон 1 — 1,5 мг/кг в сутки), а в случаях повторных ише-
мических инсультов — цитостатиков. При лейкемии применяют цитоста-
тики и трансплантацию костного мозга. Лечение больных с ДВС-синдро-
мом включает терапию основного заболевания и применение гепарина.
Если ишемический инсульт развился у молодой женщины, применяющей
пероральные контрацептивы, рекомендуется прекратить их прием и ис-
пользовать альтернативные способы контрацепции.
Хирургические методы лечения в остром периоде ишемического ин-
сульта (каротидная эндартерэктомия при острой окклюзии или стенозе
внутренней сонной артерии, эмболэктомия из средней мозговой артерии,
ангиопластика) применяют редко ввиду высокого риска осложнений, а их
эффективность не доказана. При инфаркте мозжечка с выраженным ство-
ловым синдромом и обструктивной гидроцефалией, выявляемой при КТ
или МРТ головы, используют наложение наружного дренажа или вентри-
кулярного шунта.
Прогноз. Определяется локализацией и объемом инфаркта, выраженно-
стью отека мозга, а также наличием сопутствующих заболеваний и/или
развитием осложнений в течении инсульта (пневмония, пролежни, уросеп-
сис и др.). В первые 30 дней умирает около 15—25 % больных. Смертность
выше при атеротромботическом и кардиоэмболическом инсультах и со-
ставляет всего 2 % при лакунарном инсульте. Причина смерти в половине
случаев — отек мозга и сдавление мозгового ствола, в остальных случаях —
пневмония, сердечные заболевания, эмболия легочной артерии, почечная
недостаточность или септицемия. Значительная часть (40 %) летальных ис-
ходов возникает в первые 2 сут заболевания и связана с обширными раз-
мерами инфаркта и отеком мозга. Из оставшихся в живых около 60—70%
больных имеют инвалидизируюшие неврологические расстройства к концу
месяца. Через 6 мес после инсульта инвалидизирующие неврологические
расстройства остаются у 40 % выживших больных, к концу года — у 30 %
больных. Чем более значителен неврологический дефицит к концу 1-го
месяца заболевания, тем менее вероятно полное восстановление. Восста-
новление двигательных функций наиболее существенно в первые 3 мес по-
сле инсульта, при этом функция ноги часто восстанавливается лучше, чем
функция руки. Полное отсутствие движений руки к концу 1-го месяца за-
болевания — плохой прогностический признак. Спустя год после инсульта
дальнейшее восстановление неврологических функций маловероятно, хотя
улучшение речи у больных с афазией может продолжаться в течение не-
скольких лет. У больных с лакунарным инсультом отмечается лучшее вос-
становление, чем при других типах ишемического инсульта.
Выживаемость больных после перенесенного ишемического инсульта со-
ставляет примерно 60—70 % к концу 1-го года заболевания, 50 % — через
5 лет после инсульта, 25 % — через 10 лет после инсульта. К плохим прогно-
стическим признакам выживаемости в первые 5 лет после инсульта относят
пожилой возраст больного, перенесенный инфаркт миокарда, мерцательную
аритмию, предшествующую инсульту застойную сердечную недостаточность.
Повторный ишемический инсульт возникает примерно у 30 % больных
в период 5 лет после первого инсульта. Частота инфаркта мозга составляет
около 5 % в год. Однако наиболее частая причина смерти больных, пере-
несших инсульт, — сердечные заболевания.

К основным факторам риска ишемических нарушений мозгового кро-
вообращения относят пожилой и старческий возраст, артериальную ги-
пертонию, гиперхолестеринемию, атеросклероз церебральных и прецереб-
ральных (сонных и позвоночных) артерий, курение, заболевания сердца
(мерцательная аритмия, инфаркт миокарда, аневризма левого желудочка,
искусственный клапан сердца, ревматическое поражение клапанов серд-
ца, миокардиопатии, бактериальный эндокардит), сахарный диабет. Ише-
мические нарушения мозгового кровообращения примерно в 90—95 %
случаев вызваны атеросклерозом церебральных и прецеребральных арте-
рий, поражением мелких церебральных артерий вследствие артериальной
гипертонии, сахарного диабета или кардиогенной эмболией. В более ред-
ких случаях они обусловлены васкулитом, гематологическими заболева-
ниями (эритремия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитоз, лейке-
мия), иммунологическими нарушениями (антифосфолипидный синдром),
венозным тромбозом, расслоением прецеребральных или церебральных
артерий, мигренью, у женщин — приемом оральных контрацептивов. Сре-
ди ишемических инсультов выделяют атеротромботический (включая арте-
рио-артериальную эмболию), кардиоэмболический, гемодинамический,
лакунарный и реологический.
Артериальная гипертония — один из главных факторов риска ишемиче-
ских нарушений мозгового кровообращения. Установлена прямая связь
между уровнем артериального давления и риском развития ишемического
инсульта; увеличение диастолического артериального давления на 7,5 мм
рт. ст. сочетается с увеличением риска инсульта почти в 2 раза [McMahon
S. et al., 1990]. Артериальная гипертония приводит к развитию ишемиче-
ских нарушений мозгового кровообращения напрямую, вызывая в перфо-
рирующих артериях мозга липогиалиноз и фибриноидный некроз, а также
опосредованно — через стимулирование атеросклероза прецеребральных,
крупных и средних церебральных артерий и развитие сердечных заболева-
ний, например инфаркта миокарда и мерцательной аритмии, осложняю-
щихся кардиогенной эмболией.
Атеросклероз — наиболее частое заболевание церебральных и прецереб-
ральных артерий, вызывающее ишемические нарушения мозгового крово-
обращения. К основным факторам риска атеросклероза относят возраст,
мужской пол, курение, артериальную гипертонию, сахарный диабет, повы-
шение концентрации липидов (увеличение концентрации общего холесте-
рина и липопротеидов низкой плотности при снижении липопротеидов
высокой плотности) и фибриногена в плазме. Атероматозные бляшки по-
ражают прецеребральные (сонные, позвоночные), крупные и средние це-
ребральные артерии, преимущественно в местах их деления, извитости и
слияния. В прецеребральных артериях они образуются главным образом в
области проксимальных отделов внутренней сонной и позвоночной арте-
рий. Церебральные артерии чаще поражаются в области артериального
круга большого мозга. Образование атеросклеротической бляшки обуслов-
лено отложением липидов в стенке артерий. Рост атеросклеротической
бляшки осложняется ее изъязвлением и тромбообразованием вследствие
адгезии тромбоцитов. Увеличение атеротромботической бляшки может
привести к сужению просвета артерии и ее полной закупорке; снижение
кровотока возникает при гемодинамически значимом стенозе (сужение
70—75 % площади просвета артерии) и далее нарастает пропорционально
степени сужения. Фрагменты тромба и атеросклеротической бляшки могут
быть источником эмболии более дистального отдела артерии (артерио-ар-
териальная эмболия). Исход атеросклеротического тромбоза или эмболии
определяется скоростью его развития, локализацией закупорки, состояни-
ем коллатерального кровообращения и активностью фибринолитической
системы крови. При постепенном развитии атеротромбоза формируется
коллатеральное кровоснабжение, поэтому закупорка одной или даже не-
скольких прецеребральных артерий может не привести к локальной ише-
мии мозга и протекать бессимптомно. В случаях быстрого развития тром-
ботической окклюзии или эмболии прецеребральной либо церебральной
артерии возможности коллатерального кровообращения ограничены, но
иногда наблюдается лизис тромба или эмбола вследствие повышения фиб-
ринолитической активности крови. В тех случаях, когда защитные меха-
низмы не могут компенсировать атеросклеротический стеноз или закупор-
ку артерии, развивается клинически значимая локальная ишемия мозга.
Атеротромбоз и эмболия (артерио-артериальная) составляют причину око-
ло 50 % ишемических нарушений мозгового кровообращения.
Кардиогенная эмболия является причиной приблизительно 20 %
ишемических инсультов и ТИА. Она обычно развивается вследствие
формирования эмболических фрагментов на клапанах сердца или обра-
зования внутрисердечного тромба. К доказанным кардиогенным факто-
рам риска эмболии мозга относят фибрилляцию предсердий (мерцатель-
ная аритмия), искусственный клапан сердца, ревматическое поражение
клапанов сердца, недавний (до 1 мес) инфаркт миокарда, внутрисердеч-
ный тромб, внутрисердечное объемное образование (миксома). Возмож-
ными кардиогенными факторами риска эмболии мозга считают синдром
слабости синусового узла, незаросшее овальное отверстие, атеросклеро-
тические отложения в грудной части аорты, инфаркт миокарда давно-
стью 2—6 мес, гипо- или акинетический сегмент левого желудочка,
кальцификацию митрального или аортального клапана. Неревматиче-
ская мерцательная аритмия составляет большинство случаев кардиаль-
ной эмболии в мозг; она обычно вызвана ишемической болезнью сердца
на фоне атеросклероза венечных артерий и артериальной гипертонии.
Риск развития инсульта при мерцательной аритмии достигает 4,5 %
в год, если больной не принимает антикоагулянты и(или) антиагреган-
ты. Риск инсульта возрастает при увеличении возраста больного, пред-
шествующей кардиальной эмболии, артериальной гипертонии, сахарном
диабете, тромбах левого предсердия и дисфункции левого желудочка и
предсердия по данным ЭхоКГ. Ревматическое поражение сердца может
привести к эмболии мозга уже в острой стадии заболевания (вследствие
отрыва вегетирующих образований на клапанах сердца), но чаще вызывает
кардиоэмболический инсульт в хронической стадии после появления мер-
цания предсердий. У больных ревматическим эндокардитом с мерцатель-
ной аритмией инфаркт мозга развивается в 30 % случаев, по клиническим
данным, и в 50 % случаев — по данным вскрытий. При инфекционном
эндокардите примерно у 20 % больных возникает эмболия сосудов мозга.
Операции на сердце, особенно на клапанном аппарате, сопряжены с по-
вышенным риском церебральной ишемии. Для всех искусственных кла-
панов сердца общий риск эмболии составляет около 2 % в год, если
не применяются антикоагулянты. Инфаркт миокарда примерно в 2 %
случаев осложняется ишемическим инсультом; чаще это происходит в
первые 2 нед после развития сердечного заболевания. Пролапс митраль-
ного клапана часто встречается у здоровых лиц и не рассматривается
как причина кардиогенной эмболии в мозг, за исключением тех редких
случаев, когда он осложняется грубой митральной регургитацией, тром-
бозом левого предсердия, инфекционным эндокардитом или мерцатель-
ной аритмией. Парадоксальная эмболия в мозг может возникнуть вслед-
ствие попадания эмболов из венозной системы или правого предсердия
в случаях незаращенного овального отверстия, дефекта межпредсердной
или межжелудочковой перегородки. Незаросшее овальное отверстие
имеется у 15—25 % людей, из них почти у 15 % оно функционирует и
может привести к попаданию венозных эмболов в церебральные арте-
рии с развитием инфаркта мозга.
Лакунарный инфаркт составляет 15—30 % случаев ишемического ин-
сульта. Лакунарные инфаркты представляют небольшие по величине
(до 15 мм в диаметре) очаги ишемии, которые локализуются в белом
веществе полушарий большого мозга, в мозговом стволе и мозжечке.
В процессе организации этих инфарктов образуется маленькая киста —
лакуна (франц. lacunarie — полость, лакуна). Около 80 % лакун обнаружи-
вается в перивентрикулярной области, базальных узлах или таламусе, 20 %
лакун — в мозговом стволе и мозжечке. Их развитие связывают с пораже-
нием мелких (40—80 мкм в диаметре) перфорирующих ветвей средней
мозговой артерии, задней мозговой артерии и базилярной артерии. Кол-
латеральное кровообращение в бассейнах перфорирующих артерий слабо
выражено, поэтому стеноз или закупорка этих артерий вследствие липо-
гиалиноза, фибриноидного некроза, микроатеромы или тромбоза приво-
дит к развитию локальной ишемии и небольшого инфаркта в бассейне
пораженной артерии. В качестве основных причин поражения мелких
перфорирующих артерий мозга считают возраст, артериальную гиперто-
нию и сахарный диабет. Около 25 % ТИА связывают также с поражением
мелких перфорирующих артерий мозга.
Гемодинамические ишемические нарушения мозгового кровообраще-
ния могут возникнуть при стенозе прецеребральных и(или) церебральных
артерий, когда артериальное давление падает ниже нижней границы ауто-
регуляции мозгового кровообращения, что вызывает гипоперфузию голов-
ного мозга. Значительное снижение артериального давления возможно
вследствие различных причин: глубокий сон, резкий подъем из горизон-
тального положения или длительное пребывание в вертикальном положе-
нии (ортостатическая артериальная гипотензия), передозировка гипотен-
зивных препаратов, инфаркт миокарда, нарушение сердечного ритма, кро-
вотечение, гиповолемия и др. Локальная ишемия чаще отмечается в зонах
смежного кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий
или в бассейне наиболее суженной прецеребральной либо церебральной
артерии. В редких случаях гемодинамические ишемические нарушения
мозгового кровообращения возникают по механизму “обкрадывания” —
ишемии мозга вследствие отвлечения крови .? периферическую систему
кровообращения или при перераспределении крови между разными сосу-
дистыми системами.
В части случаев (5—10 %) ишемические нарушения мозгового кровооб-
ращения вызваны относительно редкими заболеваниями, приводящими к
поражению (закупорке или сужению) прецеребральных и церебральных
артерий и вследствие этого к локальной ишемии мозга. Расслоение преце-
ребральных и реже церебральных артерий составляет причину около 2 %
случаев ишемического инсульта, оно чаще встречается у молодых женщин.
Расслоение внутренней сонной и позвоночной артерий может возникнуть
вследствие травмы, неудачной манипуляции на шейном отделе позвоноч-
ника или аномалии развития. Образовавшаяся под внутренней оболочкой
артерии гематома вызывает сужение ее просвета и может быть причиной
тромбоза или эмболии.
Фиброзно-мышечная дисплазия может развиваться в одной или обеих
внутренних сонных артериях и проявляется гиперплазией внутренней и
средней оболочек артерии, что приводит к частичному или полному за-
крытию просвета артерии и иногда осложняется расслоением с последую-
щим стенозом или образованием аневризмы.
Редкой причиной ишемического нарушения мозгового кровообращения
может быть артериит мозговой артерии, который способен привести к сте-
нозирванию артерии до полной ее окклюзии или быть источником арте-
рио-артериальной тромбоэмболии. В качестве причин инфекционного ар-
териита известны сифилис, малярия, риккетсиозные заболевания, туберку-
лез, аспергиллез, опоясывающий герпес, трихиноз, мансониевый шистосо-
моз, лаймская болезнь. Неинфекционный артериит церебральных артерий
может возникнуть при СКВ, узелковом периартериите, гранулематозном
ангиите, височном артериите, болезни Такаясу, болезни Бехчета, грануле-
матозе Вегенера, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе.
Гематологические нарушения могут привести к гиперкоагуляции и по-
вышенной вязкости крови, предрасполагающими к развитию тромбозов
в церебральных артериях (реологический инсульт). К этим нарушениям
относятся полицитемии, тромбоцитопеническая пурпура, серповидно-кле-
точная анемия, диспротеинемии, антифосфолипидный синдром, ДВС-син-
дром и др.
Патогенез ишемии. Независимо от причины, вызвавшей локальную
ишемию мозга, развивается каскад патобиохимических изменений, приво-
дящих к необратимому повреждению нервной ткани по механизмам нек-
роза и апоптоза.
Мозг получает необходимую энергию в результате окисления глюкозы и
образования АТФ (окисление одной молекулы глюкозы дает 38 молекул
АТФ). При ишемии мозга содержание кислорода в крови недостаточно для
аэробного окисления глюкозы, поэтому возникает анаэробный путь рас-
щепления глюкозы, который лишь частично компенсирует энергетические
потребности мозга (анаэробное расщепление одной молекулы глюкозы да-
ет лишь 2 молекулы АТФ).
Оптимальный объем мозгового кровотока составляет 50—60 мл на
100 г/мин. Падение мозгового кровотока ниже 20 мл на 100 г/мин вызыва-
ет нарушение функционального состояния нейронов коры большого моз-
га, а снижение до 10—15 мл на 100 г/мин приводит к быстрым в течение
нескольких минут необратимым изменениям в нейронах. В течение 6—
8 мин нейроны остаются жизнеспособными и могут восстановить свои
функции при нормализации кровоснабжения. При локальной ишемии
мозга вокруг участка с необратимыми изменениями формируется зона,
кровоснабжение которой ниже уровня, необходимого для нормального
функционирования, но выше 10—15 мл на 100 г/мин (критический порог
необратимых изменений) — “ишемическая полутень”. Гибель клеток в
области “ишемической полутени” приводит к увеличению размеров ин-
фаркта. Однако эти клетки в течение определенного времени могут со-
хранять свою жизнеспособность, поэтому развитие необратимых измене-
ний в них можно предотвратить при восстановлении кровотока и
использовании нейропротекторных препаратов. Продолжительность
“терапевтического окна” — периода, в течение которого возможно вос-
становление функции нейронов в области “ишемической полутени” —
точно не установлена. Хотя для большинства клеток это время ограничи-
вается часами, не исключено, что способность к восстановлению сохра-
няется в течение нескольких суток. Анаэробный путь расщепления глю-
козы вызывает повышенное образование молочной кислоты и ацидоз.
Лактат-ацидоз в сочетании с гипоксией нарушает функцию ферментной
системы, управляющей транспортом ионов, что приводит к выходу ионов
К+ из клетки во внеклеточное пространство и перемещению ионов Na+ и
Са2+ в клетку (нарушение ионного гомеостаза клетки). Важное значение
имеет повышенный выброс во внеклеточное пространство возбуждающих
нейромедиаторов — глутамата и аспартата, недостаточность их обратного
захвата астроглией, перевозбуждение глутаматных НМДА-рецепторов и
раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов, что приводит к до-
полнительному притоку ионов Са2+ в нейроны. Избыточное накопление
Са2+ внутри клетки активирует ферменты (липазы, протеазы, эндонук-
леазы), вызывает перегрузку митохондрий с разобщением окислительно-
го фосфорилирования и усиливает процессы катаболизма. Распад фосфо-
липидов в мембранах внутриклеточных органелл и наружной клеточной
мембране усиливает перекисное окисление липидов и образование сво-
бодных радикалов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция,
образование свободных кислородных радикалов и липидных перекисей
оказывают нейротоксическое действие, что приводит к гибели (некрозу)
нервной ткани.
Отек головного мозга возникает через несколько минут после развития
локальной ишемии вследствие повреждения клеточной мембраны и накоп-
ления воды в клетке (цитотоксический отек) и нарастает спустя несколько
дней из-за повреждения ГЭБ и попадания плазмы во внеклеточное про-
странство мозга (вазогенный отек). Выраженность отека мозга находится в
прямой зависимости от размеров инфаркта мозга, поэтому он максимален
при обширных атеротромботических и кардиоэмболических инсультах и
практически отсутствует при лакунарном инсульте. Отек мозга вызывает
повышение давления во внесосудистом пространстве и переполнение сосу-
дов, что может привести к геморрагической трансформации инфаркта и
дислокации мозгового ствола. Геморрагическая трансформация возникает
примерно в 5 % случаев и чаще при обширных по размерам инфарктах
мозга. Смещение промежуточного и среднего мозга в рострокаудальном
направлении и их сдавление в тенториальном отверстии представляют
наиболее частую причину смерти в 1-ю неделю обширного ишемического
полушарного инсульта. Реже летальный исход возникает вследствие сдав-
ления среднего мозга парагиппокампальной извилиной.
Если летального исхода не наступает, отек мозга достигает максимума
на 2—4-й день заболевания, а затем постепенно спадает в течение 1—2
нед, некротизированная ткань мозга подвергается разжижению или ре-
зорбции. В дальнейшем на месте инфаркта формируется соединительная
ткань (глиомезодермальный рубец), при этом может образоваться кистооб-
разная полость.