БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Дисциркуляторная энцефалопатия — состояние, проявляющееся про-
грессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,
обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Про-
грессирование неврологических и психических расстройств может быть
вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообра-
щения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с яв-
ной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
Термин “дисциркуляторная энцефалопатия” предложен Г. А. Максудо-
вым и В. М. Коганом в 1958 г. и был позднее включен в отечественную
классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е. В.,
1985]. В МКБ-10 (1995), как и в прежней Международной классификации
болезней девятого пересмотра, этот термин отсутствует. Среди возможных
близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются “це-
ребральный атеросклероз”, “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефало-
патия”, “гипертензивная энцефалопатия”, “другие уточненные поражения
сосудов мозга”, в том числе “ишемия мозга (хроническая)”, “цереброваску-
лярная болезнь неуточненная”.
Наибольшее развитие этот вопрос получил в трудах отечественных нев-
рологов. Некоторыми из них предлагались иные обозначения этого со-
стояния — “ишемическая болезнь (головного) мозга” [Гусев Е. И., 1992],
“сосудистая энцефалопатия”, или “ангиоэнцефалопатия” [Верещагин Н. В.
и др., 1997].
Термин “дисциркуляторная энцефалопатия” является более устоявшимся
и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического
поражения головного мозга и его патогенез — нарушения церебрального
кровообращения. Наиболее близким по смыслу термином является “сосуди-
стая энцефалопатия” (”ангиоэнцефалопатия”), хотя и он имеет некоторые ог-
раничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств,
вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реоло-
гическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий.
Этиология. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, ги-
пертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопа-
тию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, по-
ражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические рас-
стройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологиче-
ское значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеро-
склероз, артериальная гипертония и их сочетание.
Патогенез. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен не-
достаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее
форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате пато-
логических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие ар-
териальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение ауто-
регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависи-
мость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся не-
стабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы.
К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и це-
ребральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является
процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем,
приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по
себе гипс^ксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов
ауторегуляции мозгового кровообращения.
Изучение состояния сосудистой системы мозга — вне- и внутричереп-
ных артерий — показало, что при разном характере основного заболевания
изменения, сопровождающие дисциркуляторную энцефалопатию, неоди-
наковы. При наиболее частой атеросклеротической форме современные
методы исследования (УЗДГ, ангиография) выявляют изменения как со
стороны магистральных, так и внутричерепных артерий. Если в начальных
стадиях атеросклеротической энцефалопатии имеются стенозирующие из-
менения одного, редко двух магистральных сосудов, то уже в развитых ста-
диях процесса нередко оказываются существенно измененными большин-
ство или все магистральные артерии головы. Наряду с этим важнейшую
роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состоя-
ние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся пу-
тях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная ком-
пенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных
сосудов. Напротив, невыгодные особенности строения мозговой сосуди-
стой системы, поражение ее патологическим процессом вызывают эпизо-
ды декомпенсации (клинической или субклинической), формирующие и
утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из раз-
ных внутричерепных сосудов или их систем могут так же, как и в случае
OHM К, формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну
наиболее пораженных сосудов. Таким образом, хотя и имеется тенденция
к соответствию между выраженностью клинической картины атеросклеро-
тической энцефалопатии и степенью изменений вне- и внутричерепных
артерий, она не абсолютна, а инструментальные характеристики состояния
церебральных сосудов не могут служить во всех случаях достоверным кри-
терием для диагностики дисциркуляторнои энцефалопатии и определения
ее стадии. Не следует забывать и о важном значении состояния сердечно-
сосудистой системы в целом, системной гемодинамики, ухудшение показа-
телей которых оказывает существенное влияние на механизмы реализации
и клиники дисциркуляторнои энцефалопатии.
В отличие от атеросклеротической и смешанной форм при гипертониче-
ской форме не столь характерно поражение внечерепных артерий и основ-
ные патологические процессы, значимые для формирования клинической
картины, развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга.
Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторнои энцефа-
лопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являю-
щиеся в большей мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются
нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной
активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реоло-
гические изменения наблюдаются у больных с типами Пб и IV гиперлипи-
демии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных
расстройств в развитии дисциркуляторнои энцефалопатии.
Патоморфология. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется
комплексом морфологических изменений сосудов мозга (атеросклеротиче-
ская и гипертоническая ангиопатия) и диффузными и очаговыми измене-
ниями ткани мозга. Степень изменений мозга в зависимости от выражен-
ности поражения церебральных сосудов, их калибра и остроты развития
ишемии колеблется от изменений отдельных нейронов, глиоцитов и воло-
кон белого вещества до инфарктов различной величины и локализации
[Верещагин Н. В. и др., 1997].
Наблюдаются ишемические изменения нейронов, их диффузные и оча-
говые выпадения, с формированием глиальных рубцов (неполный некроз),
развивается повреждение миелина и аксонов волокон, формирующих бе-
лое вещество. При наиболее тяжелой ишемии возникают инфаркты. Для
дисциркуляторнои энцефалопатии наиболее характерны малые (лакунар-
ные) инфаркты, хотя и не исключаются более крупные инфаркты.
Малые инфаркты чаще развиваются в глубоких отделах мозга. При мно-
жественном характере глубинных лакун формируется “лакунарное состоя-
ние”, описанное в начале XX в. французским неврологом P. Marie, прояв-
ляющееся псевдобульбарным и амиостатическим синдромом, инконтинен-
цией и деменцией. При лакунарном состоянии постоянно наблюдается
формирование криблюр (франц. crible — решето), представляющих собой
расширенные периваскулярные пространства, формирование которых обу-
словлено персистирующим отеком вследствие нарушения проницаемости
сосудистых стенок, что особенно характерно для гипертонической энцефа-
лопатии. Характерно снижение объема и массы мозга в связи с описанны-
ми диффузными и очаговыми его повреждениями. При гипертонической
энцефалопатии (гипертонической ангиоэнцефалопатии) наблюдается раз-
витие мелкоочаговых и диффузных изменений в белом веществе полуша-
рий большого мозга — феномен гипертонической лейкоэнцефалопатии.
Эти патоморфологические изменения находят отражение и при при-
жизненном обследовании больных с применением современных методов
нейровизуализации. С помощью КТ и МРТ в типичных случаях выявляют
множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зо-
нах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры
большого мозга, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза
(разрежения белого вещества), являющимся отражением процесса демие-
линизации. Следует отметить, однако, что сходные изменения могут на-
блюдаться при нормальном старении, первичных дегенеративно-атрофиче-
ских процессах мозга. Важно и то, что далеко не всегда выявляемые при
КТ и МРТ изменения состояния мозговой ткани сопровождаются клини-
ческими проявлениями.
Клиника и диагноз. Клиническая картина имеет прогрессирующее раз-
витие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии.
В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей
и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемо-
сти, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, голово-
кружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нару-
шения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгово-
го кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но
достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлек-
сии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности,
симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой
стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых невро-
логических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии
возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симпто-
мов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматики I стадии с на-
чальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что
дает основание некоторым авторам объединять их в группу “начальных
форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в этом
есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.
Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии
сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти,
трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько
менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления асте-
нического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой стано-
вится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального авто-
матизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII)
нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной
недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интел-
лектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже
оказывается возможным вычленить определенные доминирующие невроло-
гические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический,
дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональ-
ную и социальную адаптацию больных.
В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением кри-
тики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение
памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна.
Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические
расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного,
пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического
синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения,
обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей
и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выра-
женных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один.
Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособ-
ными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее
отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нару-
шения. Спектр двигательных расстройств довольно широк — от минималь-
но выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей
атаксии либо плегии. При этом возникновение выраженных пирамидных
расстройств в подавляющем большинстве случаев связано с перенесенным
инсультом; атактические, псевдобульбарные и бульбарные нарушения и
амиостатические расстройства (преимущественно акинезия) могут возни-
кать и при безинсультном течении заболевания. Наряду с прогрессирова-
нием неврологической симптоматики по мере развития дисциркуляторной
энцефалопатии происходят и нарастающие расстройства высших мозговых
функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в
III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер,
как праксис и гнозис. Первые по существу субклинические расстройства
этих функций наблюдаются уже в I стадии, затем они усиливаются, видо-
изменяются, становятся отчетливыми, влияя во II и особенно в III стадии
на адаптацию больных.
Имеет место и определенная возрастная динамика по стадиям дисцир-
куляторной энцефалопатии, характеризующаяся нарастанием клинических
проявлений с возрастом больных. Это необходимо иметь в виду при оцен-
ке значения отдельных неврологических знаков, которые считаются нор-
мальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость
отражает, конечно, и “накопление” с возрастом отдельных форм патологии
сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на
состояние и функции головного мозга. В этом случае тяжесть клинической
картины во многом обусловлена течением основного заболевания, его дли-
тельностью, и при неблагоприятных обстоятельствах больные достигают
пика несостоятельности раньше, чем пациенты с атеросклеротической эн-
цефалопатией.
Как видно из изложенного выше описания клинических характеристик
различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии, в ее картине можно
выделить ряд основных синдромов — вестибулярно-атактический, пира-
мидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Особенностью цефалгического синдрома являются его по Аморфность,
непостоянство, отсутствие в большинстве случаев*связи с конкретными со-
судистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при
гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления),
уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой
мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоцио-
нальными, главным образом астеническими и тревожно-депрессивными
расстройствами, а также вегетативными, точнее психовегетативными нару-
шениями. Все это вызывает большие сомнения в весьма распространенном
взгляде на цефалгию при дисциркуляторной энцефалопатии как проявление
хронической гипоксии. Это противоречит и механизму развития сосудистой
головной боли, которая за пределами мигренозной может возникать лишь
при очень значительных гемодинамических или метаболических сдвигах.
Важным аргументом против сосудистого ее генеза является уменьшение
представленное™ при разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
Частое возникновение ее на фоне психической деятельности в связи с изме-
нением эмоционального состояния, сочетание с вегетативными расстрой-
ствами, также в наибольшей степени представленными в начальных стади-
ях хронической сосудистой мозговой недостаточности, указывает скорее
на иной тип цефалгии — головную боль напряжения. Снижение остроты
зрения, слуха, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, также
может вносить свой вклад в развитие головной боли напряжения. Другим
возможным механизмом ее может быть формирование миофасциальных
цервикокраниалгических синдромов на фоне остеохондроза шейного отдела
позвоночника, весьма распространенного, как известно, в соответствующей
возрастной группе. Кроме этого, шейный остеохондроз с компрессионным
и рефлекторным механизмом воздействия на позвоночные артерии может
служить дополнительным, усугубляющим фактором в развитии дисциркуля-
торной энцефалопатии. Все это требует дифференцированного подхода
к оценке характера головной боли у больных с дисциркуляторной энцефа-
лопатией и проведению адекватной терапии.
Почти столь же часто встречающимся синдромом является вестибуляр-
но-атактический. Правильнее его было бы назвать вертигоатактическим
по основным субъективным и объективным расстройствам. Особенностью
динамики этого синдрома являются обратные тенденции в представленно-
сти субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при
ходьбе, — и объективных признаков в виде нистагма, координаторных на-
рушений: по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии первые
уменьшаются, вторые — увеличиваются. Нередко, особенно в начальных
стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных
нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъек-
тивные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют боль-
шую связь. С другой стороны, прослеживается связь частоты жалоб на го-
ловокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рас-
сматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный
симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью.
В более развитых стадиях головокружение (как и неустойчивость при
ходьбе) частично может быть связано с возрастными изменениями вести-
булярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией
преддверно-улиткового (VIII) нерва. Это подтверждается и достаточно час-
той жалобой на шум в голове, нарастающей по мере развития дисциркуля-
торной энцефалопатии. Поэтому для оценки значимости субъективных
вертигоатактических нарушений важен их качественный анализ при опро-
се больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. Более
точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при
использовании формализованных шкал, например шкалы Тиннетти (бал-
лированная оценка стояния и ходьбы у пожилых). Существуют компью-
терные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не
только амплитуду колебаний центра тяжести, но и ряд других показателей
(скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траек-
тории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Ис-
пользуя методики биологической обратной связи, с помощью стабилогра-
фии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение
поддержания равновесия.
Несомненно, что в достаточном проценте случаев атактические рас-
стройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в
вертебробазилярной системе. В этих случаях необходимо, как уже отмеча-
лось, основываться не на субъективных ощущениях больных или каком-
либо моносимптоме, а искать признаки более диффузного поражения от-
делов мозга, кровоснабжающихся из этой сосудистой системы. Вопрос ос-
ложняется и тем, что у относительно небольшой группы больных с II и
особенно III стадией атактические нарушения бывают обусловлены не
столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-
стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходь-
бы, когда при хорошем выполнении координаторных проб значительно
страдает ходьба. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза ха-
рактерны замедление походки, укорочение и неравномерность шага, за-
труднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение
площади опоры. В этих случаях, по данным методов нейровизуализации
(КТ, МРТ), выявляются выраженная внутренняя церебральная атрофия,
значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией). Апраксия ходь-
бы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами.
Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями ре-
чи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или
плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением; неред-
ко он сочетается с недержанием мочи и мнестико-интеллектуальными рас-
стройствами,вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос
становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных
довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия,
патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигоб-
радикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышеч-
ного тонуса по пластическому типу). Возникновение псевдобульбарного
синдрома сосудистого генеза связано с наличием множественных мелких
очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных и
оперкулярных отделах коры большого мозга, внутренней капсуле, верхних
отделах мозгового ствола.
С. Loeb и соавт. [1990] выделяют три клинических варианта псевдобуль-
барного синдрома:
• кортико-субкортикальная форма (паралич жевательной мускулатуры,
мышц лица, языка, глотки);
• стриатная форма (дизартрия, дисфагия, дисфагия в сочетании с мы-
шечной ригидностью и гипокинезией);
• понтинная форма (дизартрия, дисфагия в сочетании с тетрапарезом
или парапарезом).
Пациенты со стриатной формой, как правило, более пожилого возраста,
для них характерно наличие мнестико-интеллектуальных расстройств и
выраженных аксиальных рефлексов. При КТ и МРТ у больнтгх с псевдо-
бульбарным синдромом сосудистого происхождения визуализируются мно-
жественные ишемические очаги, лейкоареоз, как правило, на фоне расши-
рения ликворосодержащих пространств головного мозга, особенно желу-
дочковой системы.
Пирамидные нарушения у пациентов с дисциркуляторной и сосудистой
деменцией встречаются довольно часто, они могут быть как следствием
перенесенного ОНМК, так могут возникать и при безинсультном течении
заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Осо-
бенностью пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его
клиническая манифестация — анизорефлексия, минимально выраженные
парезы. Отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на
имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, проте-
кающее под маской дисциркуляторной энцефалопатии (объемные внутри-
черепные процессы, последствия травматического повреждения головного
мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких реф-
лексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто со-
четающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автома-
тизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и
старческом возрасте, указывают на многоочаговое сосудистое поражение
мозга (при исключении иных возможных причин). В этих случаях нередко
бывает отчетливо представлены амиостатический и атактический синдро-
мы, а пирамидная симптоматика более выражена в ногах. В таком полном
виде клинически предстает лакунарное состояние мозга, развивающееся
чаще при артериальной гипертонии.
Отдельного рассмотрения требуют патогенез и диагностическая значимость
амиостатического синдрома в структуре клинической картины дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению, собственно
экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недоста-
точности встречаются не так часто, и в первую очередь это относится к так
называемому сосудистому паркинсонизму. Дисциркуляторная энцефалопатия
и сосудистая деменция могут приводить к возникновению амиостатических
расстройств в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия,
сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности, чаще в
нижних конечностях с положительным феноменом “противодействия” (нем.
gegenhalten), когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попыт-
ке совершить быстрое пассивное движение. Обычно амиостатические рас-
стройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптома-
тикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует.
Таким образом, в этих случаях паркинсоноподобный синдром входит в ком-
плекс более широкого неврологического дефекта. Важно и то, что присущие
болезни Паркинсона изменения в черном веществе у этих больных отсутству-
ют. При КТ и МРТ визуализируется выраженная смешанная церебральная ат-
рофия, лейкоареоз и множественные мелкие ишемические участки. Подобное
сочетание нейровизуализационных феноменов для пациентов с болезнью Пар-
кинсона нехарактерно. Назначение препаратов леводопы, как правило, к су-
щественному улучшению не приводит, а нередко на их фоне может отмечать-
ся ухудшение состояния, проявляющееся нарастанием психических рас-
стройств. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено
возникновением острых эпизодов дисциркуляции. Все это указывает на то,
что амиостатический синдром не является отдельным проявлением дисцирку-
ляторной энцефалопатии. Он служит лишь одним из неврологических рас-
стройств, обусловленных достаточно диффузным поражением мозга, одним из
основных патоморфологических и патофизиологических звеньев которого мо-
жет быть двустороннее повреждение корково-стриарных и корково-стволовых
связей, и вызывающее весь комплекс нарушений — пирамидный, псевдо-
бульбарный, дискоординаторный, амиостатический, психоорганический
синдромы. Сосудистое поражение головного мозга может приводить к воз-
никновению сочетания экстрапирамидных нарушений и деменции часто
при отсутствии очаговых неврологических расстройств, что напоминает
клинику прогрессирующего надъядерного паралича или деменции с тель-
цами Леви. В этой ситуации в диагностике помогают оценка анамнеза и
результаты нейровизуализационных методов исследования.
Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при дис-
циркуляторной энцефалопатии. Она включает падения, дроп-атаки, син-
копальные состояния, эпилептические припадки. По мере прогрессирова-
ния дисциркуляторной энецефалопатии частота и тяжесть этих пароксиз-
мальных состояний нарастает, отражая не только, а может быть и не
столько, выраженность церебральной дисциркуляции, сколько развитие
параллельных или взаимосвязанных с дисциркуляторной энцефалопатией
соматических (сердечно-сосудистых, ортопедических, эндокринно-обмен-
ных), психических и других расстройств. При дисциркуляторной энцефа-
лопатии эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у боль-
ных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в
сосудах вертебробазилярной системы. В ведении этих больных нужно учи-
тывать и то, что нередко данные состояния обусловлены сочетанным или
изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (ком-
прессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела
позвоночника.
Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте, относится
к группе поздней эпилепсии. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще
наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные
(в основном психосенсорные, сенсомоторные). Не столь редка их связь
с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления,
гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко
у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. В их ге-
незе предполагается в качестве ведущего фактора диффузная и локальная
мозговая гипоксия, возможно и преходящее нарушение мозгового кровооб-
ращения по типу ТИА в вертебробазилярной системе. Нельзя исключить
и воздействие параллельно протекающего или патогенетически связанного
с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью атрофического це-
ребрального процесса. Важно иметь в виду другие причины позденй эпи-
лепсии — объемные процессы, первичные дегенеративно-атрофические
заболевания (болезнь Альцгеймера), эпизоды OHM К. Не всегда простым
бывает дифференциальный диагноз первого эпизода пароксизмальных рас-
стройств сознания. В этом случае требуется проведение наиболее полного
и срочного соматического и неврологического обследования, так как эти
нарушения могут быть проявлением тяжелых и опасных для жизни заболе-
ваний (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии,
внутренние кровотечения, объемный внутричерепной процесс, САК и др.).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стади-
ях дисциркуляторной энцефалопатии являются эмоционально-аффектив-
ные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основном,
характер неврозоподобных астенических, астенодепрессивных и тревожно-
депрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии к ним присое-
диняются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства,
формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий частд в клини-
ческой картине на первое место. Депрессия отмечается у 25 % больных
с сосудистой деменцией, она чаше возникает при субкортикальной лока-
лизации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов.
Инструментальные методы исследования. Электроэнце-
фалографические изменения неспецифичны для этого заболевания. Они
заключаются в прогрессирующем снижении представленное™ а-ритма,
нарастании доли медленной 9- и 5-активности, акцентуации межполушар-
ной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей
или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выражен-
ным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наруж-
ным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной кор-
ковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными оча-
гами в полушариях — в III стадии.
Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и
полное соответствие между КТ-картиной и клиникой наблюдается не все-
гда. Большая представленность атрофических изменений мозга, по данным
КТ, у больных с клинической картиной дисциркуляторной энцефалопа-
тии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выражен-
ностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возмож-
ность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических про-
цессов в мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией.
Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патоге-
нетически значимой сосудистой патологии при диагностике дисциркуля-
торной энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте.
Лечение. Лечение должно включать воздействия, направленные на ос-
новное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная эн-
цефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.),
устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучше-
ние церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что
большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и
старческого возраста, необходимо проводить адекватную терапию сопутст-
вующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или
психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-
психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипер-
тонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться со-
вместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная
на возможное улучшение мозгового кровообращения так же, как и терапия
нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, вхо-
дит в компетенцию неврологов и психиатров.
Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для
назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим
действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты, пробукол, безафиб-
рат). Для профилактики OHM К используют по показаниям дезагреганты
(при наличии соответствующих кардиальных нарушений) — антикоагулянты.
Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга
может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости опе-
ративного лечения. Среди дезагрегантов предпочтение отдают ацетилсалици-
ловой кислоте (75—125 мг/сут), менее эффективен дипиридамол (225 мг/сут).
При отсутствии видимого клинического эффекта ацетилсалициловой кислоты
(возникновение ОНМК у больных на фоне приема аспирина) показано на-
значение тиклопидина (500 мг/сут).
С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют
препараты различных групп — пентоксифиллин, ноотропные средства, ан-
тагонисты ионов кальция и др. Специального лечения может потребовать
возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психо-
моторного возбуждения. Среди вазоактивных препаратов используют про-
изводные спорыньи (ницерголин — 15—30 мг/сут), барвинка (винпоцетин,
кавинтон — 15—30 мг/сут), гинкго билоба (танакан 1—2 таблетки 3 раза в
сутки), препараты других групп — циннаризин или стугерон 75—150 мг/сут,
инстенон (по 1 драже 2—3 раза в сутки), пентоксифиллин (агапурин, трен-
тал _ 300—400 мг/сут), нимодипин (нимотоп 90 мг/сут), препараты никоти-
новой кислоты (никотинат ксантинола — 300—400 мг/сут). Среди антагони-
стов ионов кальция предпочтение имеет нимодипин, который действует
преимущественно на церебральном уровне. Пентоксифиллин (трентал) на-
значают с целью улучшения гемореологических свойств. В качестве мета-
болических средств используют церебролизин (по 10—20 мл внутривенно
капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, всего 20—30 инъек-
ций на курс), пирацетам или ноотропил (1,6—4 г/сут), пиритинол (энце-
фабол — 200—400 мг/сут), глиатилин (по 0,4 г 2—3 раза в сутки), семакс
(500—5000 мкг/сут), аминалон (1,5—3 г/сут), рекогнан Е (по 100—250 мг
внутривенно 1 раз в сутки). Поскольку в патогенезе дисциркуляторной
энцефалопатии определенная роль принадлежит окислительному стрессу,
патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидант-
ной терапии — гинкго билоба, витамин Е и др.