БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Критерии диагноза. Классификация. Под сосудистой деменцией пони-
мают выраженное нарушение когнитивных функций вследствие церебро-
васкулярных расстройств, приводящее к нарушениям социальных функ-
ций, профессиональных навыков и способности к самообслуживанию. Со-
судистая деменция — это не одно заболевание, а несколько очерченных
синдромов, общим для которых является взаимосвязь поражения мозговых
сосудов с развитием симптомов поражения головного мозга.
Длительное время “сосудистая деменция” трактовалась как следствие
сужения сосудов и уменьшения церебрального кровообращения. В по-
следующем эта концепция была заменена концепцией “мультиинфаркт-
ной деменции” [Hachinski et al., 1974]. С начала 70-х годов XX в. широкое
распространение для диагностики мультиинфарктной деменции получила
ишемическая шкала Хачинского, где каждый критерий оценивают в баллах.
Ишемическая шкала Хачинского
1. Внезапное начало 2
2. Ступенеобразное течение 1
3. Наличие флюктуации 2
4. Ночная спутанность сознания I
5. Относительная сохранность личности 1
6. Депрессия I
7. Соматические жалобы 1
8. Эмоциональная лабильность 1
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) 1
10. Инсульт в анамнезе 2
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза 1
12. Субъективная неврологическая симптоматика 2
13. Объективная неврологическая симптоматика 7

Оценка свыше 7 баллов свидетельствует о сосудистой причине демен-
ции, 4 и менее баллов — не подтверждает сосудистую этиологию процесса.
Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского,
которые отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера,
являются острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуи-
рующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсуль-
та в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики; такие признаки,
как наличие ночной спутанности сознания и депрессия, существенно диф-
ференциально-диагностического значения не имеют. Ишемическая шкала
Хачинского помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от
болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики смешанной де-
менции остается низкой. В настоящее время считают, что эта шкала обла-
дает высокой специфичностью, однако ее недостатком является низкая
чувствительность. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с отно-
сительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов со-
судистой деменции — мультиинфарктную деменцию. Используемые в на-
стоящее время критерии сосудистой деменции Roman и соавт. (1993) явля-
ются более чувствительными для выявления возможной сосудистой демен-
ции, чем ишемическая шкала Хачинского.
В МК.Б-10 (1995) сосудистая деменция трактуется как результат цереб-
ральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая артери-
альную гипертензию. Подчеркивается, что инфаркты обычно мелкие, но
их эффект кумулируется. Начинается заболевание обычно в позднем воз-
расте. В соответствии с этими критериями для диагностики сосудистой де-
менции необходимо: 1) наличие деменции; 2) когнитивный дефект должен
носить гетерогенный (непропорциональный) характер — в одних сферах
нарушения могут быть выражены значительно, другие могут быть сохран-
ны; 3) наличие очаговой неврологической симптоматики в виде по мень-
шей мере одного из следующих — центральный гемипарез, одностороннее
повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псев-
добульбарный паралич; 4) наличие анамнестических, клинических или па-
раклинических признаков выраженного цереброваскулярного заболевания,
которое этиологически связано с деменцией (наличие инсульта в анамнезе,
признаки церебрального инфаркта). Снижение памяти и нарушение других
когнитивных функций должно быть объективизировано (достоверные
анамнестические данные и/или нейропсихологическое исследование),
оценка этих нарушений не должна основываться лишь на жалобах больно-
го. В зависимости от нарушений повседневной активности больного выде-
ляют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений —
легкие, умеренные и тяжелые.
Выделяют различные подтипы сосудистой деменции: деменция с ост-
рым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция,
смешанная кортикальная и субкортикальная и “другие” и “неопределен-
ные” формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом харак-
терно возникновение в течение первого месяца (но не более 3 мес) после
нескольких инсультов или реже — после однократного крупного инфаркта.
Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно кор-
ковой, начало носит более постепенный характер (в течение 3—6 мес) по-
сле серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть пе-
риоды клинического улучшения. Для субкортикальной формы сосудистой
деменции характерны артериальная гипертензия и признаки (клинические
и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого
вещества полушарий большого мозга с сохранностью коры, и это контра-
стирует с клинической картиной, которая может напоминать деменцию
при болезни Альцгеймера. Смешенная (кортикальная и субкортикальная)
форма сосудистой деменции может быть диагностирована на основании
клинически и/или инструментальных данных, свидетельствующих о сосу-
дистом поражении как кортикальных, так и субкортикальных структур.
Наиболее широко в настоящее время используют критерии сосудистой
деменции, предложенные Roman и соавт. (1993). Эти критерии так же, как
критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Сосудистую де-
менцию рассматривают как синдром, имеющий различную этиологию и
различные клинические проявления. Для установления диагноза “сосуди-
стая деменция” в соответствии с этими критериями необходимо выполне-
ние трех условий: 1) наличие деменции; 2) у больного должны быть прояв-
ления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические,
нейровизуализационные); 3) первое и второе должны быть причинно свя-
заны друг с другом.
Цереброваскулярное заболевание диагностируют при наличии очаговой
неврологической симптоматики (гемипарез, центральный парез мышц, ин-
нервируемых лицевым (VII) нервом, положительный рефлекс Бабинского,
проводниковые расстройства чувствительности, гемианопсия, дизартрия и
т. д.), строго связанной с инсультом (с указанием или без указания на ин-
сульт в анамнезе) и признаками цереброваскулярного заболевания, выяв-
ленными при нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ). Це-
реброваскулярное заболевание включает множественные инфаркты в зонах
васкуляризации крупных сосудов или единичные инфаркты в “стратегиче-
ски значимых” зонах (угловая извилина, таламус, базальные отделы перед-
него мозга; зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий),
а также множественные лакуны в базальных ядрах и белом веществе или
выраженные ишемические изменения перивентрикулярного белого веще-
ства, либо комбинации вышеперечисленных. Наиболее сложным вопросом
является установление каузальной связи между цереброваскулярным забо-
леванием и деменцией. Считают, что для этого необходимо наличие одно-
го из следующих признаков:
• развитие деменции в первые 3 мес после подтвержденного инсульта;
• внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;
• флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного
дефекта.
Выделяют вероятную, возможную и определенную сосудистую демен-
цию. Для диагностики вероятной сосудистой деменции необходимо, поми-
мо вышеуказанных признаков, появление на ранних стадиях заболевания
нарушения ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошаты-
вание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный
паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза
возможной сосудистой деменции являются следующие: очаговая невроло-
гическая симптоматика при отсутствии КТ/МРТ-подтверждений сосуди-
стого заболевания или четкой временной связи между деменцией и ин-
сультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение
(эпизоды “плато” или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с
проявлениями цереброваскулярного заболевания. Определенная сосудистая
деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной
сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскуляр-
ного заболевания, полученных на вскрытии или при биопсии.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах > ЬсудиОтой
деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами.
Концепция “неинфарктной” сосудистой деменции имеет важное клиниче-
ское преломление, поскольку у большей части этих больных ошибочно ди-
агностируют болезнь Альцгеймера. Это обусловлено тем, что до настояще-
го времени основным признаком, свидетельствующим против сосудистого
характера деменции, является отсутствие у пациентов инфарктов. Таким
образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лече-
ния, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует.
Патоморфология и патогенез. Патоморфологическая картина сосудистой
деменции, как и дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуется уча-
стками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием
глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. Для
мультиинфарктной деменции характерно наличие крупных завершенных
очагов деструкции в коре большого мозга и белом веществе, вокруг кото-
рых отмечаются зоны незавершенного инфаркта. Также могут выявляться
субкортикальные инфаркты или лакуны. Постинфарктные кисты в зависи-
мости от причин их вызывающих могут быть различных размеров — от
объема менее 15 мм до более крупных. Имеется соответствие между тяже-
стью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Важна также
их локализация — при патологоанатомическом исследовании мозга людей,
страдавших мультиинфарктной деменцией, с наибольшей частотой находят
инфаркты в коре и белом веществе височных и лобных долей и базальных
ядрах. В большинстве случаев они имеют двустороннюю локализацию.
Помимо суммарного объема инфарктов и их локализации, возникнове-
ние сосудистой деменции связано с выраженным расширением желудоч-
ков головного мозга и наличием диффузных изменений белого вещества
полушарий большого мозга. Риск возникновения постинсультной демен-
ции выше у пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия
медиальных отделов височной доли, что может свидетельствовать о сме-
шанном — сосудистом и дегенеративном — характере постинсультной де-
менции у пациентов старших возрастных групп. В ряде случаев сосудистую
деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого разме-
ра. Возможна деменция при развитии инфарктов относительно небольших
размеров в “стратегических зонах”.
При сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов ин-
фаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой
мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной
незавершённого инфаркта белого вещества. Потенциальная обратимость
незавершенных инфарктов открывает определенные возможности тера-
пии сосудистой деменции. Ишемические очаги у больных с сосудистой
деменцией локализуются в области хвостатых ядер, бледного шара, тала-
муса и в белом веществе полушарий большого мозга. Возникновение
деменции на фоне поражения интрацеребральных артериол или при
повторных эпизодах падения артериального давления связано с образо-
ванием инфарктов в зонах конечного кровообращения, аналогичных
по своим характеристикам инфарктам при деменции вследствие пора-
жения крупных сосудов.
В патогенезе сосудистой деменции ключевое значение имеет поражение
лимбЪгческих, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, что
сопровождается нарушением способности к обучению и расстройствами
исполнительных функций [Erkinjuntti, 1994]. Полученные в последнее вре-
мя данные свидетельствуют, что тромбоэмболии как причина сосудистой
Деменции встречаются нечасто, большее внимание сейчас уделяется меха-
низму сосудистой мозговой недостаточности.
Следует подчеркнуть, что ключевым звеном, лежащим в основе как со-
судистой деменции, так и дисциркуляторной энцефалопатии у подавляю-
щего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех
или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различны-
ми корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными
структурами, приводящее к их разобщению (англ. disconnection syndrome).
Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит по-
ражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отде-
лов с другими структурами ЦНС. Клиническим выражением патологиче-
ского процесса является возникновение не изолированного синдрома, что
встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических
синдромов, возможно, некоторые из которых до определенного момента
протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специаль-
ных тестов и проб.
Клиника и диагноз. Выраженность когнитивных нарушений при сосуди-
стом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств
до деменции и определяется целым рядом до конца не изученных факто-
ров, в том числе и возрастом больных [Яхно Н. Н, 1995; Erkinjuntti, 1994].
Своевременная диагностика когнитивных расстройств сосудистого генеза,
когда они еще не достигли уровня деменции, имеет важное значение. При
этом когнитивные нарушения на ранних стадиях сосудистой деменции мо-
гут быть сходными с нарушениями при болезни Альцгеймера. Сосудистая
деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенного тормо-
жения следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных про-
цессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в
сочетании с депрессией (субкортикальная сосудистая деменция). Возмож-
но наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозго-
вых функций (апраксии, агнозии и т. д.), что встречается гораздо реже —
при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры
полушарий большого мозга (теменных, затылочных, височных, лобных).
Деменция, обусловленная поражением субкортикального белого веще-
ства, связана с поражением мелких субкортикальных сосудов, нередко у
больных имеется артериальная гипертензия или гипотензия, указание на
эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях. Возникновение
когнитивных нарушений у пожилых больных с артериальной гипертензией
в большей степени связано со степенью повышения систолического арте-
риального давления. Наличие у больных ортостатической гипотензии мо-
жет приводить к снижению регионарного мозгового кровотока, преимуще-
ственно в лобных долях.
Клинически субкортикальный тип сосудистой деменции характеризует-
ся наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, мо-
гут выявляться изолированные гемипарезы, нарушение ходьбы, недержа-
ние мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильствен-
ный плач и смех, амиостатическая симптоматика (гипокинезия, ригид-
ность чаще в нижних конечностях) и депрессия. Для кортикальной (чаще
мультиинфарктной) сосудистой деменции характерно внезапное начало и
наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нару-
шение полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения пси-
хических функций при мультиинфарктной деменции довольно разнообраз-
ны, что обусловлено локализацией очагов. Следуетшодчеркнуть, что само
по себе разграничение деменции на субкортикальную и корковую пред-
ставляется крайне условным, поскольку патологические изменения” при»
деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы,
так и корковые структуры [Яхно Н. Н., 1995]. При этом дисфункция суб-
кортикальных структур, клинически проявляющаяся когнитивными рас-
стройствами, обусловлена нарушением корково-подкорково-корковых
взаимосвязей (цепей). Вследствие феномена разобщения возникает деаф-
ферентация или гипоафферентация корковых отделов.
Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым клини-
ческим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормо-
тензивную гидроцефалию. Помимо сходного спектра когнитивных нару-
шений, для этих состояний характерны нарушения ходьбы (апраксия ходь-
бы), псевдобульбарные расстройства, несдержанность эмоциональных аф-
фектов, брадикинезия, наличие тазовых нарушений. При КТ и МРТ и в
том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой
системы головного мозга. Однако для сосудистой деменции характерны
наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нор-
мотензивной гидроцефалии инфаркты нехарактерны, а лейкоареоз встре-
чается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При сосудистой
деменции расширение боковых желудочков соответствует выраженности
перивентрикулярного лейкоареоза.
Мультиинфарктная деменция и деменция, обусловленная поражением
субкортикального белого вещества, встречаются наиболее часто, значи-
тельно реже наблюдается сосудистая деменция, обусловленная единичным
инфарктом, чаще всего локализующимся в “стратегической зоне”. Под де-
менцией вследствие одиночного инфаркта понимают случаи возникнове-
ния когнитивных расстройств после однократного инсульта. Симптомати-
ка деменции вследствие инфарктов в “стратегических зонах” (двусторонние
очаги в парагиппокампальной извилине и в таламусе) обусловлена локали-
зацией этих инфарктов. Двусторонние таламические инфаркты характера
зуются в основном амнезией, замедлением психических процессов, апати-
ей, нарушением внимания, гнозиса, праксиса, речи. В основе нарушений
высших мозговых функций при инфарктах в таламусе может лежать функ-
циональная деактивация корковых отделов головного мозга.
Клиническим вариантом сосудистой деменции является болезнь
Б и н с в а н г е р а , хотя нозологическая самостоятельность этого заболева-
ния является предметом дискуссий — иногда она рассматривается как ва-
риант мультиинфарктной деменции. Болезнь Бинсвангера (субкортикаль-
ная артериосклеротическая энцефалопатия) характеризуется прогресси-
рующей д<шенцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики
или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с
поражением белого вещества полушарий большого мозга. A. Alzheimer,
предложивший название “болезнь Бинсвангера”, в 1902 г. в деталях описал
гистопатологические изменения и сделал вывод, что это состояние являет-
ся отдельной нозологической формой. В прошлом это заболевание счита-
лось достаточно редким, интерес к болезни Бинсвангера возрос с внедре-
нием в клиническую практику КТ и особенно МРТ.
Согласно критериям, предложенным D. A. Benett и соавт. (1990), для диаг-
ностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1) деменции;
2) двух признаков из следующих: сосудистые факторы риска или признаки
системного сосудистого заболевания; признаки сосудистого поражения голов-
ного мозга (очаговая неврологическая симптоматика); “субкортикальные” нев-
рологические расстройства (нарушения ходьбы — паркинсонического характе-
ра, сенильная походка или “магнитная походка”, паратонии, недержание мочи
при наличии “спастического” мочевого пузыря); 3) двустороннего лейкоареоза
по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков
в белом веществе полушарий большого мозга размерами более 2 см. При этом
у пациента должны отсутствовать множественные или двусторонние корковые
очаги, по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция. Болезнь Бинсвангера и ла-
кунарное состояние имеют сходную клиническую картину и нередко выявля-
ются у одного и того же больного.
Клиническая симптоматика у пациентов с болезнью Бинсвангера мно-
гообразна и сходна с клиникой других подтипов ишемической сосудистой
деменции; при КТ и МРТ выявляются выраженные диффузные изменения
белого вещества, лакуны, церебральная атрофия. Болезнь Бинсвангера ча-
ще встречается у мужчин, чем у женщин, обычно на 6—7-й декаде жизни.
У подавляющего большинства больных имеется артериальная гипертензия,
как правило, нелеченая или плохо поддающаяся лечению. Часто отмечают-
ся сосудистые факторы риска, особенно сахарный диабет. Когнитивные
расстройства могут носить различный характер, деменция развивается в
течение 3—10 лет от начала заболевания, нередко постепенно — вне связи
с инсультом. Характерной особенностью деменции является то, что нару-
шения памяти не носят столь значительный характер, как при деменции
вследствие болезни Альцгеймера. Также клиническими признаками забо-
левания являются очаговые неврологические расстройства, имеющие пре-
ходящий характер (вследствие микроинфарктов или ТИА) или нарастаю-
щие по выраженности — парезы, атаксия, дизартрия, псевдобульбарный
синдром, амиостатические нарушения, тазовые расстройства. Диагноз воз-
можен при сочетании соответствующих клинических характеристик и КТ-
или МРТ-изменений.
Характерные для сосудистой деменции патоморфологические измене-
ния находят отражение и при прижизненном обследовании больных с
применением современных методов нейровизуализации. При мультиин-
фарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером,
так и в белом веществе полушарий большого мозга, при субкортикальной
артериосклеротической энцефалопатии — преимущественно в белом веще-
стве, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого веще-
ства и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить
церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при
нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компь-
ютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зо-
ны, выраженность этих изменений так же, как и выраженность расшире-
ния желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических рас-
стройств. По данным КТ, лейкоареоз визуализируется более чем у 90 %
больных с сосудистой деменцией. МРТ, особенно проведенная в Т2-режи-
ме, является более чувствительным методом выявления диффузных и оча-
говых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявля-
ется, по данным МРТ, практически у всех больных с сосудистой деменци-
ей. Возникновение перивентрикулярного лейкоареоза связывают с анато-
мическими предпосылками, поскольку эти отделы находятся в зонах смеж-
ного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными ве-
точками артерий и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока,
например, при постуральных нагрузках или во время сна [O'Brien, 1994].
Мелкие точечные очаги на МР-томограммах связаны с расширением пери-
васкулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено
инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих арте-
рий. При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения
перфорирующих артерий, не имеющих коллатерального кровообращения.
Исследования с применением ОФЭКТ и ПЭТ показывают, что для со-
судистой деменции характерно наличие множественных асимметричных
зон гипоперфузии и гипометаболизма.
Лечение. Многие авторы не включают сосудистую деменцию в группу
обратимых деменции. Это, на наш взгляд, верно лишь отчасти, поскольку
в ряде проспективных наблюдений на достаточно больших выборках пока-
зана зависимость выраженности деменции от характеристик, отражающих
системное и мозговое кровообращение. “Тихие” повторные церебральные
инфаркты могут лежать в основе постепенного прогрессирования когни-
тивных нарушений, имитируя характерное течение болезни Альцгеймера.
В этой ситуации весьма оправданным является проведение терапии, пре-
пятствующей возникновению повторных инсультов.
Основная проблема, возникающая при лечении больных с сосудистой
деменцией, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин воз-
никновения этого заболевания. Ранее, исходя из теории “атерослеротической
деменции”, которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных
нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов, использовали вазо-
дилататоры. После разработки концепции “мультиинфарктной деменции”
стали применять терапию, направленную на уменьшение риска развития
церебральных инфарктов, учитывая их причины — поражение магистральных
артерий и кардиальную патологию. В настоящее время считают, что к паци-
ентам с сосудистой деменцией необходим дифференцированный подход, что
определяется гетерогенностью патологического процесса.
Основными принципами терапии являются предотвращение возникно-
вения или прогрессирования сосудистой деменции, улучшение когнитив-
ных функций и общетерапевтические меры. В любом случае профилактика
развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологиче-
ские механизмы его возникновения, так как она будет разной у больных с
поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных
артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с пораже-
нием мелких сосудов основным направлением терапии должна быть инди-
видуальная нормализация артериального давления, что приводит к улуч-
шению когнитивных функций. В то же время избыточное снижение арте-
риального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интел-
лектуальных нарушений, вызванное вторичным снижением мозгового кро-
вотока вследствие нарушения ауторегуляции. Для более точной оценки ар-
териальнсго давления целесообразно его суточное мониторирование.
Для профилактики церебральных инфарктов используют дезагреганты.
При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики
эмболии применяют антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения
собственно когнитивных функций назначают ноотропные (пирацетам) и
пептидергические препараты (церебролизин), антагонисты ионов кальция
(нимодипин), другие препараты — гинкго билоба, глиатилин, инстенон. У
пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех дементных больных, име-
ется целый ряд нарушений, по поводу которых необходимо проводить
симптоматическую терапию: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной
спутанности сознания, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна
тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое
возникновение парадоксальных реакций и побочных действий терапии.
Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительного и без
Должных оснований приема препаратов. Прогрессирование заболевания, в
том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к пол-
ной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной
катетеризации мочевого пузыря^ зондовое питание). В этих случаях важное
значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респира-
торных инфекций. Также необходимы специфические реабилитационные
мероприятия — лечение положением для предотвращения контрактур и
трофических язв, адекватные гигиенические меры.