БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Этиология. Наиболее частой причиной являются травма позвоночника
и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные анев-
ризмы и др.)- Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диате-
зе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно распола-
гается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.
Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации
гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в мо-
мент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести,
натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мы-
шечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нару-
шаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных
сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может при-
соединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что
утяжеляет течение болезни.
Гематомиелию надо дифференцировать от ишемии спинного мозга, что
при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в
диагностике обнаружение крови в ЦСЖ. В отдельных случаях встречается
спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется
корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре при-
соединяются общемозговые менингеальные симптомы (головная боль,
тошнота, ригидность шейных мышц).
Лечение. Назначают строгий постельный режим на 5—6 нед. Через 2—
3 дня с момента заболевания назначают прозерин, галантамин, нивалин,
дибазол. Спустя неделю — препараты йода, ЛФК. Постоянно следят за со-
стоянием мочевого пузыря, проводят профилактику пролежней. Проведе-
ние селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой
мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения
(микроэмболизация, клипирование и т. д.).
Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заклю-
чается в устранении наиболее частых этиологических факторов, таких как
остеохондроз межпозвоночных дисков, атеросклероз, васкулиты, травмы
позвоночника и т. д. Больные с преходящими нарушениями спинального
кровообращения подлежат диспансерному наблюдению и своевременному
лечению основного заболевания. Этих пациентов надо своевременно тру-
доустраивать, исключить физические нагрузки и длительную ходьбу.

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от
30 до 70 лет и старше.
В течении болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию пред-
вестников (дальних и близких); 2) стадию развития инсульта; 3) стадию
обратного развития; 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило
полного выздоровления).
Предвестниками ишемического спинального инсульта являются паро-
ксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудоген-
ная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и паре-
стезии в области позвоночника или в проекции разветвления определен-
ных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).
Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эмболии
или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до
нескольких часов и даже суток.
Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль
в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.
Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после
развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения
болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ише-
мии спинчого мозга.
Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма поли-
морфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и
по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии
по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клини-
ческой картины.
Синдром ишемии вентральной половины спинного
мозга (синдром закупорки передней спинномозговой
а р т е р и и ) . Характеризуется острым развитием паралича конечностей,
диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов.
Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается
паралич (парез) в руках вялый, в ногах — спастический. Ишемия грудных
сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия
пояснично-крестцовой локализации — нижним вялым парапарезом. Верх-
няя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться
в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга.
Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснич-
но-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с ареф-
лексией, диссоциированной паранестезией, задержкой мочи и кала. Этот
симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского—Танона.
Синдром передней ишемической полиомиелопатии.
Этот синдром является одним из вариантов частичного поражения струк-
тур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым раз-
витием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних
конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением ЭМГ, указы-
вающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот син-
дром приходится дифференцировать от полиомиелита, при котором выяв-
ляются признаки инфекционного поражения организма и стадия желудоч-
но-кишечных расстройств.
Ишемический синдром Броун-Секара. Встречается изред-
ка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спин-
ного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики,
поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича
конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого ва-
рианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные
бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или
левую, половину поперечника спинного мозга.
Синдром центромедуллярной ишемии. Характеризуется
острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анесте-
зии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким
периферически парезом этих же миотомов. По клинической картине это на-
поминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).
Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых
к а н а т и к о в . Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжеч-
ковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало
заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения
напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помо-
гает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.
Ишемический синдром бокового амиотрофического
склероза. Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного
мозга. Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отде-
лов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением
глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными значками.
Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При
этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на
бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки).
Синдром ишемии дорсальной части поперечника
спинного мозга (синдром Уилльямсона). Встречается редко,
связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных ост-
ро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях,
умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипе-
стезия, указывающая на уровень локализации ишемии, утрачивается виб-
рационная чувствительность на ногах.
Синдром ишемии поперечника спинного мозга. Разви-
вается при выключении крупной корешково-спинномозговой артерии, уча-
ствующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой ар-
терии. Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении ве-
нозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия СПИННОМОЗГО-
ВЫХ и корешковых вен). Детали клинической картины варьируют в зависи-
мости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).
Знание типовых вариаций распределения корешково-спинномозговых
артерий в ряде случаев позволяет клинически определить пострадавший
бассейн такой артерии. Приведем краткую клиническую картину миелои-
шемии при выключении отдельных спинномозговых артерий.
Синдром окклюзии крупной передней шейной ко-
решково-с п и н н о м о з г о в о й артерии (артерия шейного
утолщения). Проявляется вялым или смешанным парезом верхних ко-
нечностей и спастическим нижних, сегментарными и проводниковыми
расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов
по центральному типу.
При выключении верхней дополнительной корешково-спинномозговой
артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паране-
стезия с верхней границей на сегментах Th,—Lh2. Наступает задержка мо-
чи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Одна-
ко всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5—6 дней ниж-
ний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный
тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности
обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резиду-
альной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th,— Th5 иногда
наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких
мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательно-
го нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы
можно рассматривать как отдаленные.
Синдром выключения артерии Адамкевича. Клиническая
картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии
заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний
парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную пара-
нестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th4—Z,. Всегда
страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи,
кала). Нередко быстро присоединяются пролежни. В дальнейшем при
уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются об-
ратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные
рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается
уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравно-
мерным (на фоне анестезии — участки просветления). Если первона-
чально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанав-
ливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компен-
сацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой
стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений,
клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализа-
ции и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга.
Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выклю-
ченной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно
наряду с участками полного некроза мозговой ткани бывают зоны более
легкой ишемии.
Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне
окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, про-
являясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. На-
пример, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки
поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).
Выключение большой передней корешково-спинномозговой артерии
Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов
спинного мозга (например, от Th4 до S5).
Синдром окклюзии нижней дополнительной кореш-
к о в о - с п и н н о м о з г о в о й артерии. Развивается чаще за счет сдав-
ления грыжей межпозвоночного диска LiV— Lv или Lv—S, и проявляется
обычно синдромом, получившим название парализующего ишиаса или ра-
дикулоишемии с парезом мышц, иннервируемых сегментами L4—S,. На
передний план клинической картины выступают паралич малоберцовых,
большеберцовых и ягодичных мышц, иногда сегментарные расстройства
чувствительности.
Нередко ишемия развивается одномоментно в сегментах эпиконуса и
мозгового конуса. В таких случаях к параличу соответствующих мышц
присоединяются расстройства функции тазовых органов.
Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с
трудностями. Причина этого — большая индивидуальная вариабельность в
распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический
диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из
артерий утратила проходимость. Распознавание затрудняется, кроме того,
динамичностью клинических проявлений. Это требует изучения отдельных
вариантов клинической картины, исходя из распространенности ишемии
как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.
Диагноз. При распознавании ишемии спинного мозга учитывают пред-
вестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих
парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придают темпу
развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков вос-
паления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине
можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого
сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой ар-
терии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам
разных этажей спинного мозга.
По особенностям клинической картины имеется возможность прово-
дить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными
радикуломиелоишемиями.
Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро
обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с
последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Ха-
рактерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной
половины поперечника спинного мозга.
Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы ис-
следования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть под-
тверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеро-
склеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко об-
наруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о
состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.
Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондило-
графии и миелографии. О соучастии ишемии приходится говорить в случа-
ях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с грани-
цей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным
оказывается исследование ЦСЖ. Отсутствие блока подпаутинного про-
странства и нормальный состав ЦСЖ бывают у трети больных. Однако не-
редко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значитель-
ные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2—3 г/л и даже
выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом — отнЗО до 150
клеток в 1 мкл). Особенно измененной ЦСЖ бывает при нарушенш^ве-»
нозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока
подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением
самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1—2
нед ЦСЖ обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.
Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить на-
рушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения
при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная
сила мышц, нет изменения их тонуса).
Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них на-
правлено на улучшение местного кровообращения за счет включения кол-
латералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью на-
значают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие
сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, анти-
гипоксанты.
Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение
окклюзируюицего процесса. При тромбоэмболической природе спинального
инсульта назначают антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты
(ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил). В случаях компрессионно-
васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется
на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболева-
нии. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ноше-
ние корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотера-
певтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и
ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмеша-
тельству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными
опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном по-
рядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий
придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая
аневризма). Тактику должны определять совместно с хирургами.
Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают
ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности —
миорелаксанты.
Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех
случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за боль-
ными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.
Исход миелоишемии различен в зависимости от вызывающей причины
и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благо-
приятный терапевтический эффект: практическое выздоровление и улуч-
шение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблю-
дается при спинальном инсульте на почве злокачественной опухоли, рас-
слаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний
и осложнений в виде инфаркта миокарда, уросепсиса.
Что касается трудового прогноза, то он зависит от тяжести и распро-
страненности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В ре-
шении вопросов трудоспособности принимаются следующие экспертные
критерии. Первая группа инвалидности определяется больным с тетрапа-
раплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции та-
зовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в
постороннем уходе. Вторая группа инвалидности устанавливается больным
с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых орга-
нов. Такие больные могут выполнять работу на дому. Третья группа инва-
лидности назначается пациентам с легким парезом конечностей без рас-
стройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональ-
ном трудоустройстве.

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие
формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят до 24 ч.
Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассей-
не различна. Встречаются следующие варианты.
Синдром “падающей капли”. Характеризуется внезапным воз-
никновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в
сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно
падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка
и шеи. Спустя 2—3 мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие
295
рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно ожив-
лены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько
десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетра-
пареза возобновляются при повторных резких поворотах головы. Возникают
они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного
отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных
артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела.
Синдром Унтерхарншейдта. Характеризуется внезапно появ-
ляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением
сознания на короткое время (2—3 мин). Когда сознание у этих больных
восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Одна-
ко спустя еще 3—5 мин возобновляются произвольные движения в конеч-
ностях, больные испытывают общую слабость и страх повторного паро-
ксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой бо-
ли в шейном отделе позвоночника. Обычно такие пароксизмы возникают
при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом “падающей
капли”, в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется
утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остео-
хондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозго-
вого ствола (бассейн позвоночных артерий).
Миелогенная перемежающаяся хромота. Наступает при
появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга.
Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или дру-
гой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах,
иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию
и дефекации. После непродолжительного отдыха (5—10 мин) эти явления
проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе
в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлек-
сов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них,
иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства
быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется.
Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в
ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики меж-
ду периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эн-
дартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающей-
ся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает
этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздейст-
вием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий
(при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней до-
полнительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная
хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоиши-
алгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или
атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.
Каудогенная перемежающаяся хромота. Возникает при
врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне
поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются
мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онеме-
ния в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до па-
ховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При
превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных
развивается и слабость ног. После короткого отдыха таки-е**расстройства
проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптчмы ‘раз-
дражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилло-
вых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность по-
ясничного отдела позвоночника.
Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной переме-
жающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и
слабость ног.
Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале проте-
кает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются при-
знаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур
спинного мозга. Иногда такая клиническая картина возникает спустя не-
которое время после ишемического спинального инсульта. Клиника харак-
теризуется смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипе-
стезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром
БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

Существует большое число этиологических факторов, приводящих к со-
судистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства
больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и
только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия). Можно выде-
лить три основные группы причин миелоишемии. В первую группу входят
поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (маль-
формации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, арте-
риальные аневризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномзго-
вых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты,
флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность (Гемоциркуляции из-за
слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной
аритмии, при гипертонической болезни). Все эти причины вст^чаются
примерно у 20 % от всех больных миелоишемией.
Вторую группу (около 75 %) составляют процессы, приводящие к сдав-
лению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухоле-
подобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной
вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лим-
фогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление ко-
решково-спинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозво-
ночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной
опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалитель-
ным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том
числе и известковыми бляшками в них) и др.
К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоише-
мия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия
с пересечением корешково-спинномозговой артерии, длительное пережатие
или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий,
операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций
(эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.).
Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных па-
тогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вер-
тебральный остеохондроз.
Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллате-
рального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации
спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико
и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешко-
во-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факто-
ров; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной кореш-
ково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделе-
ния на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах
спинного мозга может развиваться по принципу синдрома “обкрадывания”
(патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).
Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва
артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и
спинного мозга.
При нарушении венозного кровообращения возможно развитие ге-
моррагического инфаркта спинного мозга.
Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и па-
тогенетических факторов, сосудистые поражения спинного мозга имеют
достаточно четкую общую клиническую картину.
Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на
преходящие, острые и хронические.

В последние десятилетия было изменено прежнее представление о том,
что главная масса крови поступает в спинной мозг по передней и двум
задним спинномозговым артериям из полости черепа. Из внутричерепной
части позвоночной артерии снабжаются только самые верхние сегменты
спинного мозга (сегменты С,_4). В целом же спинной мозг получает пита-
ние из артериальных магистралей, расположенных вне полости черепа и
позвоночника. К ним относятся внечерепная часть позвоночной артерии,
другие проксимальные ветви подключичных артерий, комплекс дорсаль-
ных сегментарных ветвей аорты и подвздошных артерий. Все эти крупные
сосудистые стволы с соответствующими ветвями составляют отдаленные
артериальные приводы спинного мозга. Ближними приводами считаются
спинномозговые ветви и корешково-спинномозговые артерии с их раз-
ветвлениями на поверхности спинного мозга до бороздчатых артерий и пи-
альной сосудистой сети включительно.
Спинной мозг снабжается передними и задними корешково-спинно-
мозговыми артериями. Число передних корешково-спинномозговых арте-
рий невелико — от 2 до 5—6. Каждая передняя корешково-спинномозго-
вая артерия, подойдя к передней срединной щели, разделяется на нисходя-
щую и восходящую ветви. Они идут вдоль краев этой щели, образуя перед-
нюю спинномозговую артерию. Среди передних корешково-спинномозго-
вых артерий сравнительно большим диаметром отличается артерия, опи-
санная в 1881 г. A. Adamkiewicz. Артерия Адамкевича входит в позвоноч-
ный канал с одним из корешков от Th5 до L3 (чаще с Th,,—L,), обычно
слева. Если не считать задних спинномозговых артерий, примерно у ‘/5
людей питание грудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного
мозга осуществляется только артерией Адамкевича. У остальных в снабже-
нии этого отдела участвуют и корешково-спинномозговые артерии, распо-
лагающиеся выше и ниже (верхняя и нижняя дополнительные). Роль пе-
редней спинномозговой артерии двояка. С одной стороны, она представ-
ляет собой нисходящую и восходящую ветви корешково-спинномозговых
артерий, с другой — служит продольным анастомозом между ними.
Задние корешково-спинномозговые артерии ведут себя аналогично.
Достигнув места вхождения заднего корешка в вещество мозга, они также
делятся на ветви восходящие и нисходящие, образующие в совокупности
задние спинномозговые артерии. Таких артерий две — правая и левая.
Число задних корешково-спинномозговых артерий от 6 до 16, т. е. их
больше, чем передних.
Общий план артериального снабжения спинного мозга представляется
как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и зад-
них корешково-спинномозговых артерий. Система Передних таких артерий
посредством бороздчатых и погружных ветвей вазокороны снаб>^ет вен-
тральную массу вещества спинного мозга (вентральные /5 его поперечника).
На поперечном срезе любого уровня следует различать три зоны сосу-
дистого снабжения. Первая из них охватывает передний рог, переднюю се-
рую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки перед-
них и боковых канатиков. Это наиболее массивный артериальный бассейн.
Он занимает срединное положение, почему и получил название централь-
ного. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том,
что кровь подается сюда прямым путем по сравнительно крупным артери-
альным магистралям без предварительного ветвления.
Погружные ветви задних спинномозговых артерий формируют второй
бассейн спинного мозга. Он занимает область задних канатиков и задние
рога. Задняя спинномозговая артерия разветвляется иначе по сравнению с
передней. В задней нет ветвей, которые напоминали бы бороздчатые арте-
рии. Принадлежащие ей конечные веточки видны уже на поверхности
мозга, они сливаются с перимедуллярной сетью. Дорсальный артериаль-
ный бассейн по существу образуется погружными ветвями перимедулляр-
ной сети.
Третий артериальный бассейн спинного мозга (периферический) на по-
перечном срезе занимает краевые участки передних и боковых канатиков.
Этот бассейн образуется погружными ветвями соответствующих участков пе-
римедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает
кровь из ветвей передней спинномозговой, более дорсальные участки — из
аналогичных ветвей спинномозговых артерий. Примерно на уровне перед-
небокового артериального продольного тракта образуется зона соприкос-
новения этих двух бассейнов (пограничная зона).
Таким образом, каждая передняя и задняя корешково-спинномозговая ар-
терия питает определенную зону по длине и по поперечнику спинного мозга.
Вместе с тем нетрудно представить, насколько индивидуально вариабельно
число и распределение этих бассейнов по длине спинного мозга. Этим и опре-
деляется практическая необходимость изучения типовых вариаций.
По длиннику спинного мозга выделяют два гемодинамических артериаль-
ных бассейна: верхний (сегменты С,—Th2), который получает кровь из по-
звоночных и некоторых других ветвей подключичных артерий, и нижний
(сегменты Th3—L5), который снабжается сегментарными ветвями аорты.
Более стабильными оказываются границы бассейнов по его поперечнику.
Важно отметить одну особенность распространения бороздчатых арте-
рий — каждая из них снабжает обычно только одну половину поперечника
спинного мозга, правую или левую. Направление бороздчатых артерий к
правой или левой половине спинного мозга происходит поочередно, одна-
ко иногда две смежные артерии идут к одной половине спинного мозга. В
результате число этих артерий для правой и левой его стороны оказывается
неодинаковым. Одностороннее распределение этих артерий, очевидно, от-
ражает период эмбрионального развития, когда существуют два продоль-
ных переднебоковых сосудистых тракта, каждый из которых снабжает го-
мологичную сторону спинного мозга. Односторонность снабжения спин-
ного мозга интересна не только с морфологической точки зрения, она по-
зволяет объяснить патогенез встречающихся иногда спинальных сосуди-
стых расстройств, протекающих с картиной паралича Броун-Секара.
Венозная кровь по мелким интрамедуллярным сосудам собирается в более
крупные коллекторы, которые на поверхности спинного мозга образуют не-
сколько продольных спинномозговых вен. В вентральном отделе спинного
мозга бороздчатые вены впадают в переднюю спинномозговую вену, которая
проходит несколько позади одноименной артерии в передней срединной
Щели. Эта вена имеет извилистый ход, иногда раздваивается.
Еще одна продольная непарная вена проходит по задней поверхности
спинного мозга. Она преобладает по диаметру над передней. Наверху эта
вена имеет связь с венами продолговатого мозга и мозжечка, с нижним ка-
менистым и пещеристым синусами. Внизу на уровне мозгового конуса она
получает несколько веточек от конского хвоста. Кроме этих двух непарных
вен (передней и задней), на поверхности спинного мозга имеется еще две
парные продольные вены: передние наружные и задние наружные спинно-
мозговые вены. Передние наружные вены располагаются медиальнее ли-
нии выхода передних корешков, в них впадают вены из передних и боко-
вых канатиков. Задние наружные парные венозные тракты проходят меди-
альнее вхождения задних корешков и принимают кровь из задних рогов и
задних канатиков. Все продольные венозные стволы спинного мозга со-
единяются друг с другом многочисленными поперечными и косыми ана-
стомозами. Существует два крайних типовых варианта строения периме-
дуллярных вен: метамерно-дисперсный и продольно-магистральный.
Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает по передним и зад-
ним корешковым венам, которые сопровождают тот или другой корешок,
вместе с ним прободают твердую мозговую оболочку и впадают во внут-
реннее позвоночное венозное сплетение или в межпозвоночные вены.
Число передних корешковых вен колеблется от 11 до 40 (в среднем 23). На
уровне нижней половины спинного мозга часто (почти в 90 % случаев)
имеется одна большая корешковая вена Адамкевича, сопровождающая
один из корешков от Th6 до L3, чаще L2 слева. Если по ходу этой крупной
вены возникает препятствие (сдавление ее грыжей межпозвоночного дис-
ка, опухолью и т. д.), то наступает застой венозной крови в нижней поло-
вине спинного мозга с нарушением его функции.
Задних корешковых вен также много — от 12 до 42, калибр их преобла-
дает над передними. Задние корешковые вены, так же как и передние,
впадают в большой эпидуральный резервуар — внутреннее позвоночное
сплетение. Из последнего через межпозвоночные вены кровь проходит в
наружное венозное сплетение позвоночника, которое соединяется с систе-
мой верхней и нижней полых вен.
Циркуляция крови в спинном мозге осуществляется по общим зако-
нам регионарной гемодинамики, в регуляции спинномозгового крово-
тока играют важную роль системное артериальное давление и местный
метаболизм.