БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Антибиотикотерапия. Судьба больных гнойным менингитом ре-
шается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том,
чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необхо-
димо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и началу
терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный
возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное
время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям.
До получения результатов бактериологического исследования проводят
эмпирическую антибактериальную терапию. Препарат выбирают таким об-
разом, чтобы он хорошо проникал через ГЭБ и воздействовал на те возбу-
дители, которые наиболее вероятны в данном возрасте и клинической си-
туации. У новорожденных наиболее вероятными возбудителями являются
грамотрицательные энтеробактерии, стрептококки группы В и листерия,
поэтому в этой группе рекомендуют комбинацию цефотаксима (клафорана)
и ампициллина либо ампициллина и гентамицина. У детей старше 2 мес
возбудителем менингита чаще бывают гемофильная палочка, менингококк,
пневмококк, поэтому показано введение цефалоспорина третьего поколе-
ния, (цефотаксима или цефтриаксона) или ампициллина. У взрослых с со-
хранным иммунитетом возбудителем менингита чаще всего бывают пнев-
мококк или менингококк, реже стрептококк, гемофильная палочка и лис-
терия; в этой возрастной группе препаратом выбора по-прежнему является
пенициллин. Вместо пенициллина можно применять ампициллин. Но в

Синегнойная
палочка
Стафилококки
Листерия
Бактероиды
Препарат выбора
Пенициллин
или ампициллин
Пенициллин
или ампициллин
Цефалоспорин третьего
поколения
Пенициллин
или ампициллин
Цефалоспорин третьего
поколения + аминогликозид
Цефтазидим + амино-
гликозид
Оксациллин
Ампициллин + амино-
гликозид
Метронидазол
Альтернативные препараты
Левомицетин или цефало-
спорин третьего поколения
Цефалоспорин третьего поко-
ления или левомицетин,
или ванкомицин
Ампициллин + левомицетин
Цефалоспорин третьего
поколения
Пенициллин + аминогликозид
Оксациллин + аминогликозид
Ванкомицин, гентамицин
Бактрим
Левомицетин
связи с появлением штаммов пневмококков и менингококков, устойчивых
к пенициллину, в последние годы в этой клинической ситуации лечение
все чаще начинают с цефалоспоринов третьего поколения (табл. 6, 7). При
аллергии к пенициллину или цефалоспоринам применяют левомицетин,
но он неэффективен при инфекции, .вызываемой грамотрицательными
бактериями и некоторыми штаммами пневмококков.
При нозокомиальной инфекции (греч. nosokomio — больница), возни-
кающей после нейрохирургического вмешательства или ЧМТ, возбудите-
лем чаще бывают грамотрицательные энтеробактерии, стафилококки,
пневмококк и гемофильная палочка. Показана комбинация цефалоспори-
на третьего поколения с гентамицином и антибиотиком, действующим на
стафилококки (например, оксациллином или ванкомицином). У пожилых
лиц возбудителем менингита чаще являются пневмококк, листерия или
грамотрицательные энтеробактерии, против которых наиболее оптимально
действует комбинация цефалоспорина третьего поколения с ампицилли-
ном и(или) ванкомицином. При аллергии к пенициллинам вместо них в
этом случае применяют действующий на листерий бисептол.
У больных со снижением иммунитета эмпирическая терапия зависит от
типа иммунодефицита. При нейтропении (например, после химиотерапии,
лучевой терапии, при лейкозах и апластической анемии) возбудителем
обычно являются грамотрицательные энтеробактерии (Е. coli, Klebsiella,
Enterobacter), реже стафилококки, поэтому предпочтительнее назначать
комбинацию цефалоспорина третьего поколения с ванкомицином. При де-
фиците Т-лимфоцитов и макрофагов (при СПИДе, лимфомах, после кор-
тикостероидной терапии и пересадки органов) возбудителем чаще является
листерия, в связи с чем в этой группе назначают ампициллин (1*вфалоспо-
рины против листерий неэффективны). При недостаточности иммуногло-
булинов (при спленэктомии, миеломной болезни, хроническом лимфолей-
козе) возбудителем чаще являются пневмококк, менингококк или гемо-
фильная палочка, поэтому эмпирическую терапию предпочтительнее про-
водить цефалоспорином третьего поколения.
При комбинации нескольких антибиотиков не следует назначать препа-
раты с антагонистическим действием, например левомицитин и гентами-
цин. При лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых
случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное вве-
дение допустимо использовать в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное вве-
дение аминогликозидов практиковалось для лечения менингитов, ослож-
няющих нейрохирургические операции, но с появлением цефалоспоринов
третьего поколения эндолюмбальное введение практически перестало при-
меняться.
При адекватной антибактериальной терапии ЦСЖ становится стериль-
ной в течение 24—48 ч (при менингите, вызванном энтеробактериями,
этот период удлиняется до 2—3 сут). В этот же срок обычно удается до-
биться значительного клинического улучшения, нормализации температу-
ры. После получения результатов бактериологического исследования ЦСЖ
антибиотик может быть изменен с учетом чувствительности выделенного
штамма и клинического эффекта. Следует иметь в виду, что нередко вы-
явить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до
госпитализации больные получали антибиотики, по большей части в не-
достаточной дозе. При адекватной терапии постепенно уменьшается выра-
женуость менингеальных симптомов, они исчезают на 4—10-й день лече-
ния. После нормализации температуры антибактериальную терапию в
среднем следует продолжать 7—10 дней. При менингококковой инфекции
ее продолжительность может быть сокращена до 5—7 дней (после нормали-
зации температуры). При пневмококковом менингите продолжительность
курса увеличивается до 14 дней. При наличии синусита, отита или другой
параменингеальной инфекции, а также при менингите, вызванном грамот-
рицательными бактериями и листерией, продолжительность лечения увели-
чивают до 3—4 нед. Перед отменой антибиотиков, для того, чтобы убедиться
в санации ЦСЖ, проводят контрольную пункцию. Условием отмены анти-
биотика являются стерильность ЦСЖ, цитоз менее 100 клеток (не менее
чем на 75 % состоящий из лимфоцитов). Высказывается мнение, что при
менингите, вызыванием менингококком и гемофильной палочкой — при
бактериологическом подтверждении, а также при хорошей и быстрой реак-
ции на антибиотик — без контрольной пункции можно обойтись, но при
относительно часто рецидивирующем пневмококковом менингите или ме-
нингите неясной этиологии контрольная поясничная пункция обязательна.
В том случае, когда, несмотря на антибактериальную терапию, в течение
нескольких дней сохраняются лихорадка, угнетение сознания, появляются
эпилептические припадки, нарастают признаки внутричерепной гипертен-
зии или очаговые симптомы, показаны КТ или МРТ, способные выявить
осложнение менингита (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, гидроцефа-
лия, тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, инфаркт мозга). Причи-
ной длительной лихорадки могут быть также флебит, метастатическая ин-
фекция (септический артрит, перикардит, эндокардит или офтальмит),
токсическое действие препарата. В отсутствие эффекта повторное исследо-
вание ЦСЖ следует произвести через 24—48 ч. Пока не исключены все
возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностиро-
вать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию,
повышение температуры тела сохраняется без видимой причины, антибио-
тики можно отменить при положительной динамике изменений ЦСЖ.
При выявлении первичного очага инфекции (например, гнойного среднего
отита), абсцесса или субдуральной эмпиемы показано срочное оператив-
ное вмешательство.
Больных с подозрением на менингококковый менингит следует изоли-
ровать на 24 ч после начала антибактериальной терапии. Больные с ме-
нингитом иной этиологии обычно не требуют изоляции.
Патогенетическая и симптоматическая терапия. Важ-
ное значение имеет профилактика и коррекция внутричерепной гипертен-
зии. Для предупреждения гипертензии показано возвышенное положение
изголовья (до 30 “), адекватная оксигенация, ограничение приема жидко-
сти до 1,2—1,5 л/сут. В то же время следует предостеречь от избыточного
ограничения жидкости или необоснованно частого введения лазикса, кото-
рые, вызывая гипогидратацию и снижая артериальное давление, уменьша-
ют церебральный кровоток и повышают риск тромбоза мозговых артерий.
Для снижения ВЧД прибегают к повторному введению осмотических диу-
ретиков, лазикса, дексаметазона. В критических случая в условиях реани-
мационного отделения непродолжительное время используют контролируе-
мую гипервентиляцию.
Кортикостероиды применяют для уменьшения отека и предупреждения
воспалительных осложнений. Дексаметазон вводят по 4 мг внутривенно
или внутримышечно 4 раза в сутки в течение 4 дней. Доказано, что у детей
при раннем применении (первое введение за 20 мин до начала антибакте-
риальной терапии) дексаметазон уменьшает вероятность осложнений, осо-
бенно нейросенсорной тугоухости. При лечении дексаметазоном следует
позаботиться о защите желудка (антациды, блокаторы Н2-рецепторов).
Введение кортикостероидов после 4-го дня нецелесообразно, так как даль-
нейшее уменьшение воспалительной реакции снижает проникн’овение ан-
тибиотиков через ГЭБ. Кортикостероиды не рекомендуют вводить в тех
случаях, когда нельзя исключить грибковую этиологию менингита (напри-
мер, при подостором или хроническом начале, преобладании в ЦСЖ лим-
фоцитов, наличии в ней эозинофилов или атипичных лимфоцитов, нор-
мальном уровне глюкозы), при иммунодефиците, а также при назначении
ванкомицина (стероиды препятствуют его проникновению через ГЭБ).
При выраженных дыхательных расстройствах проводят ИВЛ. Важная
задача — поддержание водно-электролитного баланса. Следует скрупулез-
но измерять объем введенной и выделенной жидкости (в остром периоде
для этого часто необходим постоянный катетер), в тяжелых случаях еже-
дневно определяют содержание натрия в крови и осмолярность сыворотки.
Следует избегать как гипогидратации, своевременно и полностью возме-
щая дефицит жидкости (особенно при упорной рвоте), так и гипергидрата-
ции, поддерживая нормоволемию. Нарушение водно-электролитного
баланса может быть связано с развитием СНСАДГ. Особенно часто он
наблюдается у детей. СНСАДГ вызывает снижение содержания в крови
натрия, увеличение содержания натрия в моче и гиперосмолярность мочи.
Избыточное введение жидкости на фоне СНСАДГ приводит к гиперволе-
мической гипонатриемии и отеку мозга, который клинически проявляется
беспокойством, раздражительностью, сонливостью, эпилептическими при-
падками, комой. При гипонатриемии, обычно связанной с СНСАДГ и
особенно частой у детей, следует ограничить объем вводимой жидкости на
25 % (до 1000—1200 мл), а по мере увеличения уровня натрия постепенно
увеличивать объем до 1500—1700 мл/сут. Лечение проводят под контролем
уровня натрия в крови и удельной плотности мочи. При тяжелой гипонат-
риемии необходимо введение гипертонического или изотонического рас-
твора хлорида натрия в сочетании с лазиксом под контролем уровня на-
трия, который должен быть повышен до 125 ммоль/л. Следует избегать из-
лишне быстрой коррекции гипонатриемии, которая может привести к ос-
мотической демиелинизации (например, центральному понтинному мие-
линолизу). Иногда повышение активности АДГ связано с нормальной ре-
акцией на снижение ОЦК вследствие уменьшения приема жидкости, лихо-
радки, рвоты. Восстановление водно-электролитного баланса приводит в
этом случае к нормализации секреции АДГ. Ввиду нарушения ауторегуля-
ции мозгового кровотока, нужно особенно тщательно следить за стабиль-
ностью артериального давления. При гиповолемии необходимо восполне-
ние ОЦК кристаллоидными и коллоидными растворами. Предпочтитель-
нее вводить изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера или
двойной раствор (0,45 % раствор хлорида натрия с 5 % раствором глюко-
зы) с добавлением калия (40 ммоль/л). Нужно избегать инфузионных рас-
творов, содержащих много свободной воды (например, 5 % раствора глю-
козы), которые усугубляют отек мозга. При артериальной гипотензии по-
казано назначение вазопрессоров (например, допамина) и кортикостерои-
дов, при выраженной артериальной гипертензии следует осторожно сни-
зить артериальное давление, избегая его резкого падения.
В остром периоде проводят детоксикационную терапию (гемодез, жела-
тинрль и др.), в тяжелых случаях прибегают к плазмаферезу. Важно свое-
временно распознавать и лечить системные расстройства: шок, ДВС-син-
Дром, инфаркт миокарда, нарушения ритма сердца, пневмонию, тромбо-
эмболию легочной артерии. При ДВС-синдроме применяют гепарин и све-
жезамороженную плазму, кортикостероиды.
При эпилептических припадках внутривенно вводят 5—10 мг диазепама
(реланиума). При возникновении припадков важно исключить метаболи-
ческие расстройства (гипогликемию или гипонатриемию), дыхательную
недостаточность, которые могут быть причиной припадков и требуют уст-
ранения. Ввиду редкости возобновления припадков после выписки из
больницы длительная профилактическая антиэпилептическая терапия,
особенно в отсутствие значительных неврологических отклонений и эпи-
лептических изменений на ЭЭГ, не показана.
Прогноз. Неблагоприятные прогностические признаки: отсутствие вы-
сокого плеоцитоза (при большом количестве бактерий в мазке), очень вы-
сокое содержание белка в ЦСЖ, пожилой возраст, наличие сопутствующих
заболеваний (спленэктомия, бактериальный эндокардит), менингит, вы-
званный грамотрицательными бактериями и пневмококками, позднее на-
чало антибактериальной терапии. Резидуальная неврологическая симпто-
матика сохраняется примерно у трети больных, чаще всего отмечаются
нейросенсорная тугоухость, парезы, эпилептические припадки. У детей не-
редко нарушается психическое развитие.
Химиопрофилактика. В профилактике менингококкового менингита ну-
ждаются все лица, находившиеся в тесном контакте с больным. Медицин-
ские работники, если они не производили дыхания рот в рот, в химиопро-
филактике обычно не нуждаются. Для профилактики применяют рифам-
пицин (у взрослых 450 мг внутрь каждые 12 ч в течение 2 дней, у детей —
10 мг/кг каждые 12 ч в течение 2 дней) или ципрофлоксацин (у взрослых —
250—750 мг 2 раза). У беременных и детей до 2 лет используют цефтриак-
сон (250 мг взрослым, 20 мг/кг детям — внутримышечно однократно). Хи-
миопрофилактика показана матерям, имеющим, помимо заболевшего, ре-
бенка до 2 лет. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, если в
семье есть ребенок до 2 лет, тоже рекомендуют химиопрофилактику — ри-
фампицин по 20 мг/кг в сутки (до 450 мг/сут) в течение 4 сут.

Неврологические осложнения острых гнойных менингитов наблюдаются в среднем у 10—30 % лиц, перенесших гнойный менингит, чаще у детей раннего возраста и пожилых
лиц. Неврологические осложнения разделяют на ранние и поздние. Ранние
включают повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или
венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, поражения череп-
ных нервов. К поздним относят резидуальный очаговый неврологический
дефект, эпилепсию, деменцию. Помимо неврологических, возможны и та-
кие системные осложнения, как септический шок, эндокардит, гнойный
артрит, РДСВ, пневмония, тромбоз глубоких вен голени и тромбэмболия
легочной артерии, реже — рабдомиолиз, панкреатит, септический паноф-
тальмит. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.
Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но
может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия на-
блюдается в 30 % случаев менингита. Гидроцефалия может быть вызвана
блокадой оттока ЦСЖ и иметь окклюзионный характер, но чаще она свя-
зана с нарушением всасывания ЦСЖ и носит сообщающийся характер. Уме-
стно заметить, что нормотензивная гидроцефалия возникает только при ме-
нингитах бактериальных, но не вирусных. При гидроцефалии у детей следу-
ет соблюдать терапевтическую осторожность. Дренирующие операции пока-
заны, когда гидроцефалия и клинические признаки внутричерепной гипер-
тензии сохраняются или нарастают несмотря на консервативное лечение.
Нарушение мозгового кровообращения (мозговой
и н ф а р к т ) . Это осложнение наиболее часто встречается у детей при ме-
нингитах, вызванных гемофильной палочкой, у взрослых причиной чаще
являются пневмококковые менингиты. Воспалительный экссудат сдавли-
вает сосуды, проходящие в подпаутинном пространстве, способствует
тромбообразованию или спазму. Причиной ишемии мозга бывает и васку-
лит. Инфаркт может быть как артериальным, так и венозным. Клинически
он проявляется гемипарезом, нарушением речи, когнитивными наруше-
ниями и служит неблагоприятным прогностическим признаком. У взрос-
лых возможно обратимое снижение регионального мозгового кровотока
без выявления при КТ и МРТ структурных изменений.
Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость
субдуральных выпотов. Их обнаруживают в 25—50 % случаев неонатальных
менингитов. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее
характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Выпот мо-
жет быть как односторонним, так и двусторонним, но у большинства детей
он не дает симптоматики, не требует вмешательства и самостоятельно рас-
сасывается в течение нескольких недель. Но иногда выпот бывают причи-
ной упорной рвоты, выбухания родничков, судорог, очаговой неврологиче-
ской симптоматики и персистирующей лихорадки. Большой выпот может
привести к смещению мозгового ствола. В этих случаях эвакуация выпота
путем пункции родничка обычно приводит к быстрому улучшению. Ино-
гда приходится проводить эвакуацию выпота повторно.
Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2 % случаев бактериаль-
ного менингита у детей. Анализ ЦСЖ позволяет дифференцировать эм-
пиему от встречающихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и
эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации
белка, но при эмпиеме жидкость имеет гнойный характер и содержит пре-
имущественно нейтрофилы. При субдуральной эмпиеме показано опера-
тивное вмешательство.
Эпилептические припадки. Эпилептические припадки отмеча-
ются у 20—50 % больных менингитом, чаще у детей. Обычно они возника-
ют в первые 2—4 дня болезни, а затем их вероятность значительно снижа-
ется. Иногда припадки бывают симптомом заболевания. Изредка встреча-
ется эпилептический статус. На ЭЭГ выявляется генерализованная или
фокальная эпилептиформная активность, но иногда она бывает нормальной.
Припадки могут быть парциальными или генерализованными. Причиной
парциальных припадков с вторичной генерализацией могут быть ишемия
или инфаркт мозга, тромбоз корковых вен, субдуральная эмпиема. Более
редкие первично-генерализованные припадки бывают результатом лихорад-
ки, гипонатриемии, диффузной ишемии (вследствие внутричерепной гипер-
тензии), токсического действия продуктов воспаления, бактериальных ток-
синов или антибиотиков (особенно высоких доз пенициллина). Припадки
не обязательно указывают на неэффективность терапии. Как позднее ослож-
нение эпилепсия встречается редко (не более чем у 3—5 % больных).
Нейросенсорная тугоухость. Это достаточно редкое последст-
вие менингита, наблюдаемое у 5—9 % больных, но у детей оно встречается
чаще (в 10—35 %). Оно может быть связано не только с поражением само-
го преддверно-улиткового нерва, но и с поврежедением кохлеарного аппа-
рата и часто бывает двусторонним. Слух снижается уже в первые дни забо-
левания, а его восстановление, если и происходит, то обычно в первые 2
нед. Чаще всего тугоухость развивается при пневмококковом менингите,
особенно низком уровне глюкозы и эпилептических припадках. Примене-
ние дексаметазона у детей в начале болезни снижает вероятность выражен-
ной тугоухости. У части больных тугоухость имеет кондуктивный характер
и связана со средним отитом. При нарушении слуха необходима аудиоло-
гическая оценка и ранняя реабилитация.

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют
либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммуно-
логической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после ЧМТ,
при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет.
Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпау-
тинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластин-
ку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозиро-
ванную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при прони-
кающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто
имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзи-
торными. Выявляют ликворею путем обнаружения в секретах из носа и уха
глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трак-
туется как ринит. Старинный диагностический признак — симптом “чай-
ника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение
рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания.
Радикальное решение проблем рецидивов — хирургическое закрытие лик-
ворного свища. Для обнаружения места истечения ЦСЖ используют МРТ.
Иногда бактериальный менингит имитируют небактериальные рецидиви-
рующие менингиты (менингит Молларе, менингит при синдроме Бехчета).

Листериоз — заболевание, вызываемое Listeria monocytogenes, при кото-
ром, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит, пораже-
ния кожи. Заболевание характеризуется острым началом, повышением
температуры тела, своеобразными высыпаниями на лице в форме бабочки,
увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.
Листериозный менингит, как правило, возникает у ослабленных боль-
ных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого воз-
раста с опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной те-
рапии. Клинические проявления заболевания могут развиваться как в виде
острой инфекции, так и подостро. В отличие от других менингитов у боль-
ных листериозным менингитом часто не выявляется ригидность мышц
шеи. В ЦСЖ количество клеток может колебаться в значительных преде-
лах: 50—100 в 1 мкл. Нередко плеоцитоз носит не нейтрофильный, а лим-
фоцитарный характер. Концентрация глюкозы нормальная или слегка по-
нижена. Белок несколько повышен. Показано исследование ПЦР. Вери-
фикацию заболевания проводят путем выделения листерий из ЦСЖ, смы-
вов зева, околоплодных вод.
Клинический диагноз листериозного менингита основывается на обнару-
жении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. При их отсутствии
прибегают к поискам возбудителя и проведению серологических реакций.
При адекватной терапии исход заболевания в большинстве случаев бла-
гоприятный.

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина менингита встреча-
ется так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция часто раз-
вивается на фоне пневмонии (25 %), среднего отита или мастоидита (30 %),
синусита (10—15 %). Пневмококковый менингит нередко возникает также
у больных с ЧМТ и ликворным свищом. К пневмококковому менингиту пред-
располагают алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная бо-
лезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, длительная
кортикостероидная терапия и другие состояния, сопровождающиеся снижени-
ем иммунитета. Очень тяжелое течение менингита наблюдается у больных,
подвергшихся спленэктомии. Заболевание может возникать в любом возрасте,
однако более 50 % случаев — это больные до одного года или старше 50 лет.
Начало может быть острым с быстрым развитием спутанности и угнете-
ния сознания, но иногда бывает постепенным, обычно на фоне респира-
торной инфекции. Температура тела чаще повышена, но может быть суб-
фебрильной и даже нормальной. Для пневмококкового менингита харак-
терно более частое развитие сопора и комы, эпилептических припадков,
поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (геми-
парез, парез горизонтального взора). Возможна картина острого набухания
и отека мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут появляться
застойные диски зрительных нервов. На 3—4-й день болезни на слизистой
оболочке рта, реже на руках и туловище появляются высыпания, изредка
мелкая геморрагическая сыпь. Имеют место брадикардия и снижение арте-
риального давления. В крови — выраженные воспалительные изменения.
Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением
возбудителя в ЦСЖ или крови, положительными серологическими реак-
циями. Изменения ЦСЖ такие же, как и при других гнойных менингитах
(нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, гипогликорахия). Однако
встречаются случаи молниеносного течения, где цитоз значительно мень-
ший (негнойный бактериальный менингит). Без лечения больные умирают
на 5—6-й день. Болезнь может принять затяжное течение.
До введения в практику сульфаниламидных препаратов летальность от
пневмококкового менингита составляла почти 100 %. Сейчас она равна
приблизительно 20—30 %, но у пожилых достигает 40 %. Более благопри-
ятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, ослож-
няющем перелом костей черепа, или при неизвестном источнике инфек-
ции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развива-
ется вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирую-
щей бактериемии, указывающей на наличие бактериального эндокардита.
Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада,
включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эн-
докардит (австрийский синдром).
Первичный очаг инфекции по возможности санируют хирургическими
методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа,
закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку го-
ловного мозга. В противном случае неизбежны рецидивы.

В настоящее время это наиболее распространенная (около 50 %) форма
острого гнойного менингита. Болеют преимущественно новорожденные и де-
ти раннего возраста: в 90 % случаев заболевание развивается в первые 6 лет
жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менингит, вызванный ге-
мофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых этот вариант
менингита, как правило, возникает вследствие острого синусита, среднего
отита, переломов костей черепа. Развитию менингита могут способствовать
ликворная ринорея, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия, сахарный диа-
бет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникновения менингита с повыше-
нием заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы.
Патоморфлогия и клиника менингита, вызванного гемофильной палоч-
кой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. Длитель-
ность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может раз-
виваться молниеносно, но иногда затягивается на несколько недель или
месяцев. У детей с данной формой менингита его начальным проявлением
может быть атаксия. При менингите, вызванном гемофильной палочкой,
чаще, чем при менингококковом менингите, развивается угнетение созна-
ния (сопор и кома). В отсутствие лечения часто развиваются параличи на-
ружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки,
деменция. У детей нередко возникают субдуральный выпот и синдром не-
адекватной секреции антидиуретического гормона.
Изменения ЦСЖ подобны тем, что имеются при гнойных менингитах
другой этиологии. Микроорганизмы могут быть выделены как из ЦЖС, так и
из крови, в последнем случае посевы часто положительны в начальной ста-
дии болезни. Следует исследовать ПЦР. В нелеченых случаях смертность сре-
ди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, состав-
ляет более 90 %. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто от-
мечается спонтанное выздоровление. На фоне адекватного лечения смерт-
ность снизилась почти до 10 %, однако осложнения по-прежнему нередки.

Менингококк представляет собой грамотрицательный диплококк (па-
лочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом
исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно. Менингококковая инфек-
ция передается капельным путем. Источником инфекции является боль-
ной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к
воздействию внешних факторов: температурных колебаний, недостаточной
влажности воздуха, влияния солнечного света, и быстро погибают вне че-
ловеческого организма. Этим, по-видимому, объясняется относительно
низкая контагиозность заболевания. Важную роль играет также степень
восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции. Менин-
гококкемия значительно чаще возникает у лиц с врожденным дефицитом
определенных компонентов комплемента (С5—С8).
Как правило, заболевание носит спорадический характер, но иногда от-
мечаются небольшие эпидемии. Инфекция характеризуется довольно от-
четливо выраженной сезонностью — наибольшее число вспышек регистри-
руется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех воз-
растов, однако чаще болеют дети и лица юношеского возраста.
Менингококковая инфекция может проявляться в различных формах:
бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пнев-
монией, менингококкемией, гнойным менингитом и менингоэнцефали-
том. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верх-
них дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, кото-
рый обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, ме-
нингококк проникает в кровь и разносится по всему организму. В тяжелых
случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся харак-
терной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин вызывает раз-
витие ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Инкубационный период
менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 3—7 дней).
Заболевание обычно развивается столь остро, что больной или окружаю-
щие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Темпера-
тура тела повышается до 38—40 °С, возникает очень резкая головная боль,
которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль
сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Выраженность менин-
геальных симптомов бывает различной и не всегда соответствует тяжести
процесса. Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного ле-
чения развивается спутанность и делирий. По мере прогрессирования за-
болевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в
кому. Глазное дно остается нормальным. При анализе крови выявляются
нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи
заболевания с нормальной картиной крови. ЦСЖ в первые часы заболева-
ния может быть не изменена, но уже на 1—2-й день давление ее резко по-
вышается (обычно до 200—500 мм вод. ст.), она становится мутной, приоб-
ретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток рез-
ко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000—10 000) в 1 мкл. Пле-
оцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначи-
тельное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка
в ЦСЖ повышено, иногда до 10—15 г/л. Резко снижается содержание глю-
козы. Для диагноза может быть использована ПЦР.
Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составля-
ет 2—6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие,
молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.
Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пнев-
монией, миокардитом или перикардитом. Характерной клинической осо-
бенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже
геморрагической сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы
и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще
сыпь появляется в области ягодиц, бедер, на голенях. Петехии могут быть
также на слизистых оболочках, конъюнктиве, иногда на ладонях и подош-
вах. Значительно реже сходная сыпь наблюдается при менингитах, вызван-
ных гемофильной палочкой, листерией, пневмококком, при остром бакте-
риальном эндокардите стафилококковой этиологии, васкулитах, энтерови-
русном менингите, риккетсиозах, гонорейном сепсисе и других состояни-
ях. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга,
но в 20 % случаев протекает без явлений менингита.
Другим тяжелым проявлением генерализованной менингококковой ин-
фекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в боль-
шинстве случаев развивается в детском возрасте. Внезапно повышается
температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморра-
гическая сыпь на коже и слизистых оболочках, сначала мелкая, а затем бо-
лее крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное
давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание не-
равномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное
состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное
время такой исход связывали с разрушением коркового вещества надпо-
чечников (синдром Уотерхауса—Фридериксена). В настоящее время пола-
гают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном явля-
ется эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких
сосудов и развития ДВС-синдрома. Поражение надпочечников удается об-
наружить не во всех случаях.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патоген-
ная бактерия, но чаще всего его вызывают гемофильная палочка, менинго-
кокк и пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при ко-
торых возбудитель не обнаруживается. Эта ситуация, вероятно, может быть
следствием проведения терапии до поступления в стационар.
Входными воротами для бактерий, вызывающих менингит, обычно слу-
жит носоглотка. Преодолев барьер слизистой оболочки носоглотки, возбу-
дитель проникает в просвет сосудов, и развивается бактериемия.
В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попа-
дать и при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в
сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение
оболочек может происходить в результате контактного распространения
инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхи-
ме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга, септический
тромбоз синусов твердой мозговой оболочки). Входными воротами для
микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и
сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешатель-
ства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции.
Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гнойных
менингитов различной этиологии во многом сходны. Соотносительная
частота возбудителей острого гнойного менингита представлена в табл. 5.
В результате размножения и распада бактерий в ЦСЖ освобождаются
компоненты их клеточной стенки (липополисахарид, липотейхоевая ки-
слота и др.), обладающие свойствами эндотоксина и запускающие воспа-
лительный каскад путем стимуляции клеток (моноцитов, макрофагов,
микроглиоцитов), которые продуцируют воспалительные цитокины (ФНО,
ИЛ-1, макрофагальный воспалительный протеин). Под влиянием цитоки-
нов, повышающих проницаемость ГЭБ, происходит проникновение в
ЦСЖ большого количества нейтрофилов. Одновременно происходят экс-
судация белков крови в ЦСЖ, тоже участвующих в формировании воспа-
лительного экссудата, и развитие вазогенного отека мозга. Дегрануляция
нейтрофилов приводит к высвобождению токсичных продуктов, которые
дополнительно увеличивают проницаемость ГЭБ и способствуют развитию
цитотоксического отека мозга. Гнойный экссудат может блокировать пути
оттока ЦСЖ или нарушить его всасывание арахноидальными грануляция-
ми, что приводит к развитию соответственно обструктивной или сообщаю-
щейся гидроцефалии и интерстициальному отеку мозга. —
Общемозговые проявления при менингите (в первую очередь угнетение*
сознания) вызваны внутричерепной гипертензией, причиной которой мо-
Повышение ВЧД — важный фактор, во многом
определяющий исход заболевания. В результате отека мозга происходит
существенное снижение церебральной перфузии, что в свою очередь при-
водит к дальнейшему усилению отека мозга. В наиболее тяжелых случаях
развивается вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие
с развитием анизокории, угнетением реакции зрачков, декортикационной
ригидностью, нарушением дыхания и сердечной деятельности. Очаговые
неврологические симптомы чаще всего обусловлены сдавлением или
растяжением черепных и спинномозговых нервов, реже — поражением са-
мого вещества мозга. Особенно часто страдают глазодвигательные нервы,
что проявляется косоглазием, диплопией, птозом, анизокорией, но движе-
ния глазных яблок, как правило, восстанавливаются в течение нескольких
дней или недель. Реже наблюдается поражение других черепных нервов.
До применения пенициллина часто страдал преддверно-улитковый нерв
(VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита.
В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается реже.
Причиной очагового поражения вещества мозга чаще всего бывает ише-
мия, вызванная воспалением, тромбозом или, возможно, спазмом артерий
на основании черепа (чаще всего внутренней сонной артерии или средней
мозговой артерии). Развитию инфаркта мозга, обычно возникающего в
первые Ь дней заболевания, способствуют диффузное снижение церебраль-
ной перфузии и нарушение ауторегуляции мозгового кровообращения.
Примерно у 40 % больных возникают эпилептические припадки. Анти-
микробная терапия вызывает распад бактерий и может первоначально уси-
лить воспаление.
Более тяжелое, а иногда и молниеносное течение бактериальных ме-
нингитов нередко наблюдается у больных, подвергшихся спленэктомии.
После получения пробы ЦСЖ обязательно ее бактериоскопическое и
бактериологическое исследование с целью выявления возбудителя и опре-
деления его чувствительности к антибиотикам, включающее окраску по
Граму, окрашивание на кислотоустойчивые бактерии и тушью (для выяв-
ления криптококков). Если поясничная пункция не представляется воз-
можной, то следует без промедления начать эмпирическую антибактери-
альную терапию, взяв лишь пробу крови или отделяемого кожных высыпа-
ний для бактериологического исследования. Обязателен поиск очага ин-
фекции в легких, околоносовых пазухах, среднем ухе.