Согласно классификации временного аспекта боли, различает транзи-
торную, острую и хроническую боль.
Т р а н з и т о р н а я боль провоцируется активацией ноцицептивных
преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии
значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоро-
стью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что ука-
зывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.
В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время
внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзи-
торная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреж-
дения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.
Острая боль — необходимый биологический приспособительный
сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или
уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как прави-
ло, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или
глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой
мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность
острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей
или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологиче-
скими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные,
дисметаболические и другие повреждения ПНС и ЦНС, мозговых оболочек,
непродолжительные невральные или мышечные синдромы.
Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отра-
женную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям,
локализации, патогенезу и, конечно, по причинам. Поверхностная боль, воз-
никающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизи-
стых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульси-
рующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией
(ощущением боли при неболевых раздражениях). Глубокая боль возникает при
раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она
имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализует-
ся. Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей опреде-
ляется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухо-
жилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут
вызывать одинаковую локализацию боли. И напротив, близко расположенные
структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов,
вызывают и различающуюся по локализации боль. В соответствии с сегмен-
тарной иннервацией поврежденных тканей локализуются и сопровождающие
глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегета-
тивные изменения. Этот механизм боли вносит значительный вклад в генез
скелетно-мышечных болевых синдромов.
Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс
либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брю-
шины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов
(истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер.
Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто со-
провождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой,
потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.
Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних орга-
нов, является отраженная боль. Отраженные боли, или феномен Захарьи-
на—Геда, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегмента-
ми, что и вовлеченные в патологический процесс глубокорасположенные
ткани или внутренние органы. При этом возникают локальные гипералге-
зии, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегета-
тивные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивно-
сти и длительности болевого воздействия. Важно, что интенсивное и дли-
тельное мышечное напряжение (”спазм”) может стать самостоятельной
причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отра-
женных болей, в том числе при скелетно-мышечных синдромах.
Х р о н и ч е с к а я боль в неврологической практике — состояние зна-
чительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли
рассматривает хроническую боль как “…боль, которая продолжается сверх
нормального периода заживления”. На практике это может занимать время
меньше месяца или больше 6 мес. Нередко за временной критерий, разде-
ляющий острую и хроническую боль, принимают продолжительность боли
дольше 6 мес, что, как видно из данного определения, неточно. Наиболее
подходящим сроком, по мнению экспертов Международной ассоциации по
изучению боли, является 3 мес. К хроническим болям можно отнести и по-
вторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного ге-
неза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях,
сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологиче-
ских и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль — всегда
симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятель-
ной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении ост-
рой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая
боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический про-
цесс в соматической сфере первичную и(или) вторичную дисфункцию ПНС
или ЦНС; она также может быть вызвана психологическими факторами.
Патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома включа-
ют понятия вторичной гипералгезии, периферической и центральной сенси-
тизации, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохи-
мических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.
Гипералгезия является усиленным ответом на нормальный болевой стимул
и часто связана с аллодинией. Гипералгезию разделяют на первичную и вто-
ричную. Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и воз-
никает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноци-
цепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобож-
дающихся, скопляющихся или синтезирующихся в месте повреждения (пери-
ферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин,
нейросенсорные пептиды (субстанция Р, КГСП), кинины и брадикинины,
продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотрие-
ны), цитокины и др. Вторичная гипералгезия, как дополнительный механизм
активации антиноцицептивной системы, формируется за счет вовлечения
в патологический процесс “спящих” ноцицепторов. При адекватных взаимоот-
ношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные
рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повре-
ждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющих-
ся в результате дегрануляции лаброцитов — тучных клеток, следующей за вы-
бросом нейросенсорных пептидов). В ЦНС увеличившаяся афферентная им-
пульсация от сенситизированных и вновь активированных “спящих” ноцицеп-
торов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот
и пептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость цен-
тральных нейронов. В результате происходит расширение периферической
зоны гипералгезии (вторичная гипералгезия). Параллельно с этим первона-
чально неэффективная, или подпороговая, афферентация из тканей, прилежа-
щих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбу-
димости центральных нейронов. Это изменение центральной возбудимости
относится к понятию “центральная сенситизация” и рассматривается принци-
пиально ответственной за развитие вторичной гипералгезии. Периферическая
и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосущест-
вуют, в широком смысле независимы и могут быть блокированы отдельно од-
на от другой.
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной ро-
ли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на перифериче-
ские, центральные, сочетанные периферически-центральные и психологи-
ческие [Bonica J., 1990]. Под периферическими механизмами подразумева-
ют постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов,
костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum)
и др. Как синоним периферических болей используется термин “ноцицеп-
тивная боль”. В этих случаях устранение причины — эффективная терапия
ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома
и др. — так же, как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли.
Периферически-центральный механизм наряду с участием периферическо-
го компонента включает дисфункцию центральных ноцицептивных и ан-
тиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом
длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может
быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает
необходимость максимально эффективного устранения периферической
боли. Указанный подход совпадает с патофизиологической классификаци-
ей боли, отражающей механизмы ее формирования и выделяющей ноци-
цептивную, невропатическую и психогенную боль.
Н о ц и ц е п т и в н а я боль возникает при любом повреждении ткани,
вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специ-
фических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноци-
цептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражи-
тель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается
больными. Исключение составляют висцеральные и отраженные боли. Для
ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения корот-
кого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгети-
ков; она может контролироваться воздействием на “ворота боли”.
Н е в р о п а т и ч е с к а я боль обусловлена повреждением или измене-
нием состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных от-
делов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться
при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в
виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровож-
дается различными нарушениями поверхностной чувствительности:
• гипералгезия — интенсивная боль при легком ноцицептивном раздра-
жении зоны первичного повреждения (первичная гипералгезия) либо
соседних и даже отдаленных зон (вторичная гипералгезия);
• аллодиния — возникновение болевого ощущения при воздействии не-
болевых, различных по модальности раздражителей, которые могут
быть контактными (тактильными или температурными) или дистант-
ными (свет, звук);
• гиперпатия — выраженная реакция на повторные болевые воздейст-
вия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения бо-
левой стимуляции;
• каузалгия — интенсивная, жгучая, непереносимая боль, сопровож-
дающаяся аллодинией, гиперпатией, вазомоторной дисфункцией и
последующими трофическими изменениями;
• болевая анестезия — ощущение боли в зонах, лишенных болевой чув-
ствительности .
Невропатическая боль невосприимчива к морфину и другим опиатам в
обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее меха-
низмов от ноцециптивной боли.
Невропатическая боль бывает спонтанной или индуцированной. Спон-
танная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кож-
ной поверхности и отражающее активацию периферических С-ноцицепто-
ров. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением
маломиелинизированных А—5-ноцицептивных рецепторов кожи, которые
в норме передают безвредные ощущения, и после центральной сенситиза-
ции переходит в дизестезию. Простреливающие боли, подобные электри-
ческому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо, являют-
ся обычно результатом эктопической генерации импульсов на путях мало-
миелинизированных С-волокон мышечных афферентов, отвечающих на
повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого ти-
па афферентных волокон воспринимается как “крампиподобная боль”.
По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы
спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпати-
чески обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией
первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва
и исчезает или значительно регрессирует после местной блокады анестети-
ком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи.
Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспа-
ления; в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при вос-
палении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически
независимая боль, как правило, носит острый, стреляющий, характер.
Симпатически обусловленная спонтанная боль и гипералгезия могут соче-
таться с изменением кровотока, терморегуляции и потоотделения, двигатель-
ными расстройствами (повышение мышечного тонуса, дистония, усиление
физиологического тремора), трофическими изменениями кожи, ее придатков,
подкожных тканей, фасций и костей. Ее возникновение связано с увеличени-
ем экспрессии а-адренорецепторов в поврежденных и частично не пострадав-
ших аксонах, которые становятся чувствительными к циркулирующим катехо-
ламинам, выделяемым с постганглионарных симпатических окончаний. Пора-
жение нейронов также способствует прорастанию (sprouting) симпатических
аксонов в УЗК, где они формируют корзины вокруг тел сенсорных нейронов,
что составляет основу для механизма, при котором симпатическая активность
инициирует активность чувствительных волокон. Симпатически обусловлен-
ная боль, как правило, носит жгучий характер.
Таким образом, спонтанная боль и гипералгезия могут быть индуцирова-
ны под влиянием определенных факторов. Например, тепло может усилить
жгучую боль благодаря активизации С-ноцицепторов, тогда как холод может
ее облегчить. С другой стороны, холод увеличивает спонтанную жгучую боль
у пациентов с селективной потерей маломиелинизированных волокон. Уве-
личение температурной чувствительности может быть выражением симпати-
ческой вазомоторной денервации или нейрогенного воспаления. Снижение
температурной чувствительности может являться результатом рефлекторного
увеличения симпатического вазомоторного тонуса в ответ на боль или раз-
вития симпатической денервационной гиперсенситивности. Невропатиче-
ская боль обычно хроническая или рецидивирующая.
Однако не всякая спонтанная боль связывается с деятельность только пер-
вичных сенсорных нейронов. Степень и характер активации нейронов заднего
рога, которые передают информацию о характере периферических стимулов в
мозг, определяются не только периферическим звеном, но также ингибирую-
щими влияниями сегментарного (ограниченного спинным мозгом) уровня
или могут исходить из головного мозга. Таким образом, возрастание ингиби-
рования может уменьшить активность нейронов заднего рога и действовать
как спинальные “ворота”. Периферическое повреждение нерва уменьшает
эффективность ингибиторного влияния различными механизмами. Один из
них связан со сниженной тормозной функцией ГАМК в заднем роге. В повре-
жденных сенсорных нейронах нарушается контроль экспрессии цитокина —
эндогенного ингибитора опиатных рецепторов. Кроме того, снижается коли-
чество тормозных интернейронов второй пластины студенистого вещества зад-
него рога. Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровожда-
ется аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопо-
роговых миелинизированных А-р-волокон в ЦНС или снижением порога чув-
ствительности ноцицептивных окончаний на периферии. В клинической
практике гипералгезия и аллодиния всегда сосуществуют, и поэтому термин
“гипералгезия” часто используют для обозначения обоих типов расстройств
чувствительности. Гипералгезия обычно вызывается механическими и терми-
ческими стимулами. Механическая гипералгезия делится на динамическую и
статическую. Динамическая механическая гипералгезия вызывается легким
поглаживанием кожи; статическая механическая гипералгезия — устойчивым
слабым давлением заинтересованной области. Селективная блокада миелини-
зированных волокон упраздняет динамическую механическую гипералгезию,
не влияя на статическую гипералгезию. При термических гипералгезиях тем-
пературный стимул — холод или тепло — воспринимается как болезненный.
Невропатическая боль к настоящему времени классифицируется на ос-
нове этиологического поражения нервной системы или анатомическом
распределении боли. Несмотря на то что такую классификацию использу-
ют для лечения и дифференциального диагноза невропатий, она не помо-
гает в лечении боли. Это обусловлено тем что нет однозначной связи меха-
низма боли с конкретным патологическим механизмом, свойственным
данной болезни. И вместе с тем, один механизм может быть ответствен-
ным за клиническое проявление нескольких симптомов.
К повреждениям ПНС, сопровождающимся невропатическими болями,
относятся невропатии, невралгии, радикулопатии, ганглиопатии (ганглио-
ниты), плексопатии. Среди различных форм мононевропатий болевым
синдромом чаще других сопровождаются следующие: диабетическая моно-
невропатия, диабетическая амиотрофия, канцероматозная невропатия, мо-
ноневропатии при узелковом периартериите, ревматоидном артрите, сис-
темной красной волчанке, плечевая плексопатия (невралгическая амиотро-
фия), туннельные невропатии. Полиневропатии, сопровождающиеся бо-
лью, включают следующие формы: наследственные (болезнь Фабри, на-
следственная сенсорная невропатия), дисметаболические (невропатия при
пеллагре, диабете, амилоидозе, миеломной болезни, алкоголизме, болезни
бери-бери, синдром “горящих стоп”), токсические (изониазидная, мышья-
ковистая, таллиевая, фосфорорганическая) и др. Невралгические синдро-
мы по преимуществу включают краниальные невралгии (тригеминальная,
геникулятная, невралгия языкоглоточного и верхнего гортанного нервов,
невралгия затылочного нерва, атипичная лицевая невралгия), а также по-
стгерпетическую невралгию и другие формы поражения ПНС, сопровож-
дающиеся характерным типом болей.
Яркость проявления болевого синдрома при нейропатиях зависит
от остроты процесса, типа и величины пораженных волокон, хотя прямой
зависимости нет. При болевых невропатиях общими находками оказались
сосуществование дегенеративного и регенеративного процессов. Гиперпа-
тия, дизестезия и аллодиния при невропатиях обычно связаны с регенера-
цией аксональных отростков в поврежденном сегменте нерва. Возникаю-
щие в процессе регенеративного прорастания отростки могут быть источ-
ником эктопической спонтанной импульсации. В них также возникают ус-
ловия для эфаптической трансмиссии электрической активности (передача
нервного импульса при прямом контакте аксонов без участия медиатора),
приводя к спонтанным болевым ощущениям. Клетки УЗК и зоны демие-
линизации также становятся источником эктопических разрядов (наряду
с генерацией разрядов от нервных отростков и невром, которые при аксо-
нальном повреждении являются источником эктопических импульсов).
В дополнение к спонтанному возбуждению эти места являются чувствитель-
ными к механической стимуляции и локальным катехоламинам, которые
могут генерировать пролонгированные разряды.
Предполагается, что вследствие периферической деафферентации уве-
личивается спонтанная нейрональная активность спинного мозга, таламуса
и других центральных структур. Эта активность является результатом ос-
лабления процессов торможения, увеличения активности нейротрансмит-
теров (рецепторная экспрессия) или изменением возбудимости спиналь-
ных нейронов вследствие дегенерации первичных афферентных окончаний
и нарушения снабжения тел нейронов важными трофическими факторами.
Нарушения существующего в норме автоматического воротного контроля
в условиях отсутствия полноценного сенсорного входа также способны по-
высить уровень возбудимость ЦНС. Результатом этих и других изменений
в периферическом и центральном отделах ноцицептивной системы являются
различные виды гиперсенситивности и боль. Периферическое поражение
нерва может также приводить к денервационной гиперсенситивности нейро-
нов заднего рога, таламуса и первичной соматосенсорной коры по аналогии
с механизмом генерации центральных болей. Включаются также когнитив-
ные и эмоционально-аффективные компоненты центральных механизмов
восприятия боли. При различных формах поражения ПНС на различных
стадиях развития патологического процесса удельный вес участия разных
механизмов генеза боли может быть различным. Все это объясняет трудно-
сти купирования болей и необходимость применения терапии, направлен-
ной на разные уровни ноцицептивной и антиноцицептивной систем.
Центральная боль представляет собой другой тип невропатических бо-
лей, формирование которых происходит без участия периферического сен-
сорного нейрона. Согласно определению Международной ассоциации по
изучению боли (IASP), центральная боль — это боль, возникающая в ре-
зультате поражения спинно-таламо-корковых путей ЦНС. Из этого опре-
деления следует, что на любом уровне в ЦНС любой процесс, приводящий
к повреждению соматосенсорных структур, участвующих в проведении аф-
ферентной импульсации, а также образований головного мозга, контроли-
рующих поступающую сенсорную информацию, может стать источником
центральной боли. Практически все виды поражения головного и спинно-
го мозга потенциально могут вызывать центральную боль. Одни из них
(инсульты) способствуют более быстрому возникновению ее, другие (рас-
сеянный склероз, сирингомиелия) — более медленному. Таким образом,
для возникновения центральной боли характер поражения является менее
важным фактором, чем ее локализация, которая может включать пораже-
ние спинного мозга, мозгового ствола, таламуса, задней ножки внутренней
капсулы, подкорковые и корковые отделы лобной и теменной коры и ин-
сулярной области.
Положение о ведущей роли таламуса в развитии центральной боли,
сформулировавшееся после классического описания синдрома J. J. Dejerine
и G. Roussy в 1906 г., в настоящее время не подтверждается благодаря
появлению методов нейровизуализации, которые показали, что частота
“таламического синдрома” в случаях центральной боли значительно пере-
оценивается.
Самой частой причиной развития центральной боли при поражении
головного мозга является острое нарушение мозгового кровообращения, со-
ставляющее 90—92% от всех этиологических факторов. По данным J. Bonica
(1990), на 15 000 инсультов приходится 1 случай с развитием центральной
боли; более редко она является следствием травмы, неопластического про-
цесса, рассеянного склероза, дегенеративных заболеваний ЦНС, сиринго-
бульбии, нейрохирургических вмешательств. По мнению других исследова-
телей [Canavero S., 1996], центральная боль оказывается более распростра-
ненной, чем ранее предполагалось, и встречается в 8% после мозгового
инсульта, в 21% у пациентов с рассеянным склерозом и в 9% после тала-
мического кровоизлияния.
Главной причиной центральной боли, связанной с повреждением спин-
ного мозга, является его травматическое повреждение. Значительно более
редкими этиологическими факторами могут быть грыжи межпозвоночных
дисков, стеноз позвоночного канала, ишемические и геморрагические со-
судистые расстройства, опухоли, сирингомиелия, рассеянный склероз, ин-
фекционные поражения (сифилис, миелит), лучевая миелопатия, постопе-
рационные повреждения. Боли и дизестезии локализуются ниже уровня
утраты или снижения соматической чувствительности. Боль может быть
локализованной или весьма распространенной.
Развитие центральной боли обычно отставлено по времени от начала
основного заболевания (от 4—6 мес до 1—5 лет) и происходит на фоне зна-
чительного регресса первоначального двигательного дефекта. У большин-
ства пациентов наблюдается нерезко выраженный центральный гемипарез,
а у трети больных (с поражением таламуса) присоединяются отсроченные
дистонические расстройства. Дистонические нарушения формируются в ос-
новном в дистальных отделах пораженных конечностей с развитием харак-
терных позных установок и своеобразного двигательного рисунка, обозна-
чаемых в литературе как “таламическая кисть” и “таламическая стопа”.
Регионарное распределение боли нейроанатомически связано с локали-
зацией повреждения головного или спинного мозга. Боль может отмечать-
ся во всей или большей половине тела, в одной или обеих конечностях од-
ной стороны, может быть ограничена лицом или частью одной конечно-
сти. Характерно полное, частичное или даже субклиническое нарушение
соматосенсорной чувствительности, в первую очередь связанное с повреж-
дением латерального спинно-таламического пути. Боль чаще носит каузал-
гический, жгучий характер. Однако у большинства больных наблюдается
несколько типов болевых ощущений, которые могут быть охарактеризова-
ны как ноющие, колющие, стреляющие, сжимающие, пульсирующие, ино-
гда как плохо определяемое чувство дискомфорта — так называемый дизе-
стетический характер боли. Наиболее частыми качественными характери-
стиками чувствительных расстройств являются ощущения жжения, пока-
лывания, прострелов. Нередко боль сопровождается гиперпатией, дизесте-
зией, аллодинией. Часто у одного пациента встречается сочетание различ-
ных качественных характеристик боли. Боль может ощущаться как глубо-
кая или поверхностная, варьируя по интенсивности, от легкой до непере-
носимой. В части случаев боль в покое отсутствует, но легко провоцирует-
ся внезапным звуком или ярким светом. Большинство больных отмечают
снижение боли при полном покое и исчезновение во сне. Многим пациен-
там приносит облегчение тепло, и в части случаев больные постоянно но-
сят вязаную перчатку на пораженной руке.
Установлено, что локализация инсульта вносит ряд специфических черт в
клиническую картину центральной боли. При поражении мозгового ствола
боль имеет характерное альтернирующее распределение, вовлекая ипсилате-
ральную половину лица и контралатеральную половину тела, отличается уме-
ренной интенсивностью, носит преимущественно стягивающий характер и
распространяется по пораженной стороне в течение первых 5 мес с момента
возникновения. При поражении таламуса боль локализуется на всей контрала-
теральной половине тела и лица, носит преимущественно характер жжения,
порой парадоксального, напоминающего “жжение погруженной в ледяную
воду руки”, отличается высокой интенсивностью и распространяется по всей
пораженной стороне в течение 1-го месяца болезни. При супраталамической
локализации инсульта чаще наблюдается брахицефальный тип распределения
боли, которая носит стягивающий характер, она менее интенсивная, медлен-
но, иногда в течение года, распространяется по пораженной стороне. При
этом центральная боль развивается одинаково часто у больных с поражением
таламуса и с внеталамической локализацией инсульта, а при таламической ло-
кализации инсульта с одинаковой частотой встречаются безболевые и болевые
формы [Подушкина Н. Р., Яхно Н. Н., 1999].
Эмоциональные особенности больных с центральной болью характери-
зуются наличием депрессии, которой сопутствуют выраженные тревожные
расстройства, что, с одной стороны, подчеркивает отрицательное эмоцио-
нальное влияние боли, с другой — свидетельствует о нарушении поведен-
ческих адаптационных процессов. Анализ анамнестических данных позво-
ляет сделать заключение о наличии отрицательного болевого опыта (в виде
своеобразного “болевого воспитания” и хронических психогенных болей, в
том числе головных болей напряжения), а также некоторых личностных
особенностей больных, существовавших задолго до развития заболевания.
Патогенез центральных болей окончательно неясен. Среди различных
гипотез Дж. Боника (1990) считает наиболее обоснованным изменение
паттерна импульсации деафферентированных центральных чувствитель-
ных ядер с усилением их спонтанной активности и повышением актив-
ности деафферентированных неспецифических ретикулоталамических
путей. Наиболее вероятной причиной центральной боли является спин-
но-таламическя деафферентация, возможно даже на субклиническом
уровне, с поражением любого участка латерального спинно-таламическо-
го пути и развитием денервационной гиперсенситивности в неуточнен-
ных пока нейронных ансамблях.
Относительная редкость центральных болей при достаточно высокой
частоте поражений ЦНС, способных ее вызывать, заставляет предполагать
индивидуальную предрасположенность к такого рода болям. Одна из рас-
пространенных в настоящее время гипотез заключается в том, что цен-
тральная боль рассматривается как генетически детерминированная идио-
синкразия, возникающая как реакция нервной ткани на повреждение сен-
сорных структур и связанная с врожденным дефицитом антиноцицептив-
ных тормозных процессов в ЦНС. Возможным механизмом развития цен-
тральной боли является функциональный дисбаланс между латеральными
и медиальными отделами ноцицептивной системы, а также нарушение
контроля корковых и таламических структур над поступающей болевой
информацией. Непосредственными механизмами реализации этих процес-
сов могут стать деафферентационная гиперсенситивность нейронов меди-
альной части ноцицептивной системы или нарушение функционирования
“центрального настроечного механизма”, осуществляющего в норме интен-
сивную тоническую ингибицию (настройку) сенсорной трансмиссии на
всех уровнях соматосенсорной системы, начиная от “ворот” задних рогов
спинного мозга и заканчивая ядрами ретикулярной формации среднего
мозга. Работа этого механизма поддерживается нормальной сенсорной им-
пульсацией, при ее снижении (повреждение сенсорных путей) возникает
недостаточность ингибиции и как результат — боль.
S. Canavero (1998) полагает, что возникновение центральной боли кон-
тролируется взаимоотношением глутаматергической и ГАМКергической
нейротрасмиссией. А в основе центральной боли лежит ГАМКергическая
гипофункция с относительной глутаматергической гиперфункцией. Имен-
но индивидуальное соотношение этих взаимоотношений создает уникаль-
ную чувствительность одних больных к ГАМКергическим препаратам, дру-
гих — к препаратам, блокирующим глутаматергическую активность. Под-
тверждением этого положения является эффективное интрадуральное вве-
дение баклофена при центральной боли. Учитывая наличие глутаматерги-
ческой гиперфункции при центральной боли, ее можно облегчить введени-
ем кетамина и ламотриджина — двумя антиглутаматергическими агентами.
Патогенетически, по-видимому, наиболее близкими центральным бо-
лям являются фантомные боли, т. е. боли, воспринимаемые в ампутиро-
ванной конечности или ее части. Они могут возникать сразу после опера-
ции или месяцами и годами позже. Боль может быть постоянной, часто
с персистирующими обострениями. Обычно она сжимающая, жгучая, по-
рой полимодальная с индивидуальной вариабельностью по интенсивности.
Усиление болей провоцируется эмоциональными факторами, системными
заболеваниями, физическим состоянием культи. Психологический аспект
фантомных болей почти всегда связан с диссоциацией между соматотопи-
ческой моделью тела в ЦНС и представлением о реальной потере конечно-
сти и, вероятно, является своеобразным синдромом дезадаптации, относя-
щимся к варианту анозогнозиии [Мелзак Р., 1998].
В комплексной медикаментозной терапии центральной бои при повре-
ждениях головного мозга используют карбамазепин, дифенин, вальпроаты.
Применение противосудорожных средств связано с их способностью взаи-
модействовать с ГАМК-А-рецепторами (дифенин, карбамазепин, гебапен-
тин), что препятствует распространению возбуждения по аксонам задних
рогов и генерации эктопических очагов, а также с повышением концен-
трации ГАМК в мозге вследствие торможения ее катаболизма (вальпроа-
ты). Использование антагонистов НМДА-рецепторов, кетамина или декст-
раметорфана устраняет клинические проявления центральной боли.
Трициклические антидепрессанты также используют при лечении боль-
ных с центральной болью. Механизм их действия при хронических боле-
вых синдромах до конца неизвестен. Вероятно, анальгетический эффект
этих препаратов связан со способностью трициклических антидепрессан-
тов изменять концентрацию моноаминов и особенно серотонина в ЦНС и
с опосредованным действием на эндогенную опиатную систему. Большие
надежды возлагались на применение избирательных ингибиторов обратного
захвата серотонина — флуоксетина (прозак) и тразодона (дезерил). Однако
исследования, проведенные в последние годы на разных моделях хрониче-
ской боли, не выявили преимуществ этой группы препаратов перед обыч-
ными неселективными ингибиторами нейронального захвата.
В некоторых случаях эффективным оказывается комбинированное при-
менение трициклических антидепрессантов и миорелаксантов центрально-
го действия (сирдалуд), подавляющих высвобождение из интернейронов
возбуждающих аминокислот (особенно глутамата), что приводит к угнете-
нию полисинаптических спинномозговых рефлексов.
Хирургические методы, включающие ризотомию, хордотомию, манипу-
ляции на “entry zone” задних рогов, стереотаксические операции (таламо-
томия, мезэнцефалическая трактотомия), использование нейромодулирую-
щих методик, не нашли широкого применения в связи с неудовлетвори-
тельными постоперационными результатами и высоким риском.
Необходимым дополнением медикаментозной терапии являются психо-
терапевтические мероприятия. Описаны случаи эффективного использова-
ния биологической обратной связи.
Психогенные боли возникают в отсутствие какого-либо органиче-
ского поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и
связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании бо-
лей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным,
однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на фор-
мирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из
множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое
хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влия-
ет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревож-
ности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психо-
физиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через корти-
кофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечно-
полосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных суб-
станций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль в свою очередь уси-
ливает эмоциональные нарушения, замыкая, таким образом, порочный круг.
Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с
хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты вре-
менных взаимоотношений этих нарушений — они могут возникать одновре-
менно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия
чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения бо-
ли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной
депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой
у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обу-
словленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развива-
ется депрессия. Однако частота депрессии, определенная в соответствии
со строгими клиническими критериями, недостоверно различается у боль-
ных с хронической болью и у больных без боли.
Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является
ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных с эндогенными
психозами. Психологические механизмы боли включают также и когни-
тивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгода-
ми, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.
Comments (0)
Дек 02 2008