БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

В норме ориентация тела в пространстве обеспечивается несколькими
сенсорными системами — зрительной, вестибулярной, проприоцептивной
и слуховой. Поступающие афферентные импульсы интегрируются рядом
центральных структур, включающих вестибулярные и красные ядра, моз-
жечок, медиальный продольный пучок, а также кору, главным образом те-
менных и височных долей. Головокружение возникает при нарушении по-
ступления, искажении сенсорной информации либо вследствие дисбаланса
между афферентацией различных модальностей. Определенное значение
также имеют нарушения центральной обработки информации и эфферент-
ного звена двигательного акта, возникающие, в частности, при поражении
лобных долей, базальных ядер, мозжечка и их связей. Кроме того, опреде-
ленную роль играет патология опорно-двигательного аппарата.
В большинстве случаев в основе головокружения лежит одно из следую-
щих состояний: 1) периферические вестибулярные расстройства; 2) множе-
ственная сенсорная недостаточность; 3) психогенные причины; 4) наруше-
ние кровообращения в мозговом стволе; 5) другие заболевания ЦНС; 6) сер-
дечно-сосудистые заболевания. Возможно сочетание нескольких причин.
Как “головокружение” больные могут описывать самые разнообразные
ощущения, поэтому первоочередной задачей является уточнение характера
жалоб пациента. Как правило, их можно отнести к одному из четырех кли-
нических типов головокружения.
Системное, или вестибулярное, головокружение — ощущение враще-
ния, падения, наклона или раскачивания собственного тела или окружаю-
щих предметов. Нередко сопровождается тошнотой, рвотой, гипергидро-
зом, нарушением слуха и равновесия, а также осциллопсией (иллюзия бы-
стрых мелкоамплитудных колебаний окружающих предметов). Системное
головокружение характерно для поражения вестибулярной системы — как
периферического, так и центрального ее отделов.
При предобморочном состоянии больные отмечают чувство дурноты,
надвигающейся потери сознания, “легкости” в голове. В ряде случаев под
“головокружением” пациенты подразумевают нарушение равновесия и
ходьбы (атаксию). Иногда больные жалуются на “туман”, “тяжесть” в голо-
ве, чувство опьянения, дурноту. Эти жалобы типичны для психогенного
головокружения. Сходные неопределенные симптомы могут возникать и
на ранних стадиях либо при атипичном течении органических заболева-
ний. Таким образом, можно выделить системное, или вестибулярное и не-
системное головокружение, включающее предобморочное состояние, пси-
хогенное головокружение, а также нарушение равновесия.
Наряду с клиническим типом головокружения диагностическое значение
имеют его течение, наличие провоцирующих факторов и сопутствующих сим-
птомов. Постоянное головокружение, как правило, обусловлено нарушением
равновесия и нередко сопровождается падениями. Однократный эпизод сис-
темного головокружения чаще всего обусловлен стволовым или мозжечковым
инсультом. Повторные атаки головокружения могут развиваться как без види-
мых причин, так и в связи с определенными провоцирующими факторами.
Спонтанные приступы головокружения, не спровоцированные резкими дви-
жениями головой, как правило, служат проявлением сердечных аритмий, ТИА
в вертебротальнобазилярном бассейне, болезни Меньера или эпилептических
припадков. Рецидивирующие атаки головокружения, при которых выявляются
провоцирующие факторы (перемена положения тела, повороты головы), наи-
более часто обусловлены ДППГ или обмороками, в частности ортостатически-
ми. Определенное значение имеет продолжительность головокружения — дли-
тельность приступа ДППГ обычно составляет менее 1 мин; ТИА в вертебро-
тальнобазилярном бассейне — несколько минут; атаки болезни Меньера — ча-
сы, головокружения при вирусном нейролабиринтите — дни.
Системное головокружение. Наиболее частой причиной системного голо-
вокружения является ДППГ. Заболевание может развиться после инфекций
среднего уха, ЧМТ или отологических оперативных вмешательств. В пожилом
возрасте ДППГ нередко возникает после инфаркта лабиринта. Примерно в
50% случаев его причину установить не удается. Для идиопатического ДППГ
характерно начало между 60 и 70 годами; у женщин заболевание встречается в
2 раза чаще. Характерны кратковременные (не более 1 мин) приступы систем-
ного головокружения, возникающие при изменении положения тела. В пато-
генезе ДППГ ведущую роль играет купулолитиаз — формирование сгустка
кристаллов карбоната кальция в полости полукружного канала, что приводит
к повышению чувствительности рецепторов полукружных каналов. Для выяв-
ления позиционного головокружения проводят пробу Нилена—Барани. Из по-
ложения сидя пациент быстро ложится на спину, при этом его голова должна
быть запрокинута назад на 45°. Положение сохраняют в течение 30—40 с.
Пробу повторяют при положении головы по средней линии и при повороте в
противоположную сторону. Развитие позиционного головокружения подтвер-
ждает диагноз. В пользу ДППГ также свидетельствует изолированный позици-
онный нистагм при этой пробе — при фиксации глазных яблок в срединном
положении нистагм вертикально-ротаторный, с быстрой фазой, направленной
вверх и в сторону нижерасположенного уха. При взгляде в сторону нижерас-
положенного уха быстрая фаза нистагма направлена в ту же сторону, нистагм
горизонтально-ротаторный; при взгляде в противоположную сторону — верти-
кальный, бьющий вверх. Имеется латентный период (30—40 с) между началом
проведения пробы и возникновением нистагма. Характерно угасание нистагма
при повторении пробы. Длительность головокружения и нистагма, как прави-
ло, не превышает 1 мин. Позиционный нистагм наблюдается непостоянно,
чаше в период обострения. ДППГ необходимо дифференцировать от цен-
трального позиционного головокружения и нистагма, к наиболее частым при-
чинами которых относятся спиноцеребеллярные дегенерации, опухоли мозго-
вого ствола, аномалия Арнольда—Киари, рассеянный склероз. Центральный
позиционный нистагм не имеет латентного периода, его длительность превы-
шает 1 мин, направление нистагма может варьировать, нередко нистагм вер-
тикальный и не угасает при повторном исследовании. Для лечения ДППГ
применяют специальные упражнения, направленные на удаление кристаллов
карбоната кальция из полукружного канальца. Также эффективно многократ-
ное провоцирование головокружения путем, сходным с пробой Нилена—Бара-
ни, что приводит к его постепенному регрессу вследствие центральной ком-
пенсации. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте показано на-
значение вестибулолитических средств.
Сочетание системного головокружения с очаговой неврологической
симптоматикой характерно для нарушения кровообращения в вертебраль-
но-базилярной системе и опухолей мостомозжечкового угла и задней че-
репной ямки. При вертебрально-базилярной недостаточности головокру-
жение, как правило, развивается внезапно и сохраняется в течение не-
скольких минут, нередко сопровождается тошнотой и рвотой. Чаще всего
оно сочетается с другими симптомами ишемии в вертебрально-базилярном
бассейне. Ранние стадии вертебрально-базилярной недостаточности могут
проявляться эпизодами изолированного системного головокружения. Бо-
лее длительные эпизоды изолированного системного головокружения сви-
детельствуют в пользу других заболеваний, в частности периферических
вестибулярных расстройств. Наряду с системным головокружением ТИА и
инсульты в вертебрально-базилярном бассейне системы могут также про-
являться нарушением равновесия.
Системное головокружение, тошнота и рвота служат наиболее ранними
симптомами ишемии в бассейне передней нижней мозжечковой артерии,
приводящей к развитию инфаркта каудальных отделов покрышки моста
(латеральный нижний синдром моста, синдром Гасперини). Аналогичные
симптомы наблюдаются и при инфаркте мозжечка. Подобная симптомати-
ка требует проведения дифференциального диагноза с периферическими
вестибулярными расстройствами. При поражении мозжечка в отличие от
повреждения лабиринта быстрый компонент нистагма направлен в сторо-
ну очага. Его направление меняется в зависимости от направления взора,
однако нистагм наиболее выражен при взгляде в сторону поражения. Фик-
сация взора на каком-либо предмете не влияет на нистагм и головокруже-
ние. Кроме того, отмечается дискоординация в конечностях, отсутствую-
щая при поражении лабиринта.
Острое системное головокружение, как изолированное, так и в сочета-
нии с внезапно развившейся глухотой, характерно для инфаркта ла-
биринта. Глухота, вызванная инфарктом лабиринта, как правило, необра-
тима, тогда как выраженность вестибулярных расстройств постепенно
уменьшается. Возможно сочетание инфаркта лабиринта и мозгового ствола.
В редких случаях рецидивирующее системное головокружение служит
проявлением височной или теменной эпилепсии. Приступ
обычно продолжается несколько секунд и в большинстве случаев сопрово-
ждается неприятными ощущениями в эпигастральной области, тошнотой,
гиперсаливацией, жеванием, зрительными иллюзиями и галлюцинациями.
Возможно сочетание с другими типами припадков.
Системное головокружение также характерно и для периферических
вестибулярных расстройств. Важнейшим признаком, позволяющим диф-
ференцировать периферические вестибулярные расстройства от централь-
ных, является нистагм, как правило, горизонтальный, направленный в сто-
рону, противоположную поражению, и усиливающийся при взгляде в ту же
сторону. В отличие от центрального поражения фиксация взора уменьшает
нистагм и головокружение. Ощущаемое направление вращения соответству-
ет быстрой фазе нистагма, направление падения — медленной фазе.
Острое развитие системного головокружения в сочетании с тошнотой
и рвотой характерно для вирусного н е й р о л а б и р и н т и т а (вестибу-
лярный нейронит, вестибулярный неврит). Нарушение
слуха и неврологические расстройства отсутствуют. Симптоматика обычно
регрессирует в течение нескольких дней, в тяжелых случаях — через 1 —
2 нед. У части больных возможны рецидивы. Как правило, симптомы раз-
виваются через 1—2 нед после респираторной инфекции. В большинстве
случаев выделить возбудитель не удается; у небольшого числа больных об-
наруживают вирус опоясывающего герпеса.
Б о л е з н ь Меньера проявляется повторными эпизодами выражен-
ного системного головокружения, сопровождающегося снижением слуха,
ощущением распирания и шумом в ухе, тошнотой и рвотой. За несколько
минут головокружение достигает максимума и постепенно, в течение не-
скольких часов, проходит. Нарушение слуха на ранних стадиях заболева-
ния регрессирует полностью, а затем становится необратимым. В течение
нескольких дней после атаки болезни Меньера могут отмечаться наруше-
ния равновесия. Первые приступы заболевания могут проявляться изоли-
рованным системным головокружением. Для подтверждения диагноза про-
водят аудиометрию. Характерно снижение слуха более чем на 10 дБ на
двух различных частотах. Причиной болезни Меньера служит рецидиви-
рующий отек лабиринта, развивающийся вследствие разрыва мембраны,
отделяющей эндолимфу от перилимфы.
Л е ч е н и е с и с т е м н о г о г о л о в о к р у ж е н и я во многом опреде-
ляется его причиной; кроме того, важную роль играет симптоматиче-
ская терапия. Специфическое лечение при системном головокружении
существует лишь для ограниченного круга заболеваний. Головокружение
в рамках вертебрально-базилярной недостаточности требует назначения
антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота 75—330 мг/сут, тиклопидин
500 мг/сут), а при нарастании симптоматики — антикоагулянтов. При
вирусном нейролабиринтите проводят симптоматическую терапию. Эф-
фективность противовирусных препаратов и глюкокортикоидов не дока-
зана. Лечение приступов болезни Меньера симптоматическое. Наиболее
эффективен бетагистин. Для профилактики назначают диету с понижен-
ным содержанием соли и диуретики.
Для симптоматического лечения системного головокружения применяют
вестибулолитические средства, действующие на вестибулярные рецепторы
либо на центральные вестибулярные структуры, главным образом вестибу-
лярные ядра. К первым относятся антигистаминные препараты — меклозин
(бонин), который назначают по 12,5—25 мг внутрь 4 раза в сутки; промета-
зин (дипразин, пипольфен) по 25—50 мг внутрь, внутримышечно или рек-
тально 4—6 раз в сутки. Центральным вестибулолитическим эффектом обла-
дают бензодиазепины: оксазепам (нозепам) назначают по 10—15 мг внутрь 4
раза в сутки; диазепам — по 5—10 мг внутрь, внутримышечно 4—6 раз в су-
тки. Также применяют стимулятор гистаминовых рецепторов бетагистин по
8—16 мг внутрь 2—3 раза в сутки; антагонисты ионов кальция (циннаризин
25—50 мг внутрь или внутримышечно 4 раза в сутки, флунаризин 10 мг в су-
тки во второй половине дня). Для купирования тошноты и рвоты назначают
прохлорперазин (метеразин, компазин) 5—10 мг внутрь или внутримышечно
4 раза в сутки, 25 мг ректально 2 раза в сутки или метоклопрамид (реглан,
церукал) — по 5—10 мг внутрь, внутримышечно 4—6 раз в сутки. Централь-
ным вестибулолитическим и противорвотным действием обладает тиэтилпе-
разин (торекан). Назначают по 6,5 мг внутрь, ректально, подкожно, внутри-
мышечно или внутривенно 1—3 раза в сутки. Наиболее эффективно сочета-
ние антигистаминных препаратов и бензодиазепинов. Вестибулолитические
средства следует назначать лишь при остром системном головокружении. Их
прием должен быть максимально кратким, так как длительное применение
замедляет процесс центральной компенсации дефекта.
Основным принципом реабилитации при периферических вестибуляр-
ных расстройствах является стимуляция центральной компенсации путем
многократного раздражения вестибулярных рецепторов. Необходимо мак-
симально раннее начало реабилитации. При поражении центральных вес-
тибулярных структур реабилитация значительно менее эффективна.
Психогенное головокружение. Наиболее часто встречается в рамках аго-
рафобии, депрессии и панических атак, а также, обычно в виде предобмо-
рочного состояния, служит проявлением гипервентиляционного синдрома.
При головокружении органической природы возможно развитие ограничи-
тельного поведения, в частности вторичной агорафобии или реактивной де-
прессии. В ряде случаев наблюдается как сочетание эпизодов органического
и психогенного головокружения, так и развитие головокружения смешанно-
го генеза. Лечение определяется характером основного расстройства. Боль-
шое значение имеет психотерапия. Необходимо разъяснить больному сущ-
ность имеющихся у него расстройств, так как нередко дополнительным пси-
хотравмирующим фактором является его убежденность о наличии опасного
для жизни заболевания.
Нарушение равновесия. Одной из причин нарушения равновесия слу-
жит хроническая вестибулярная дисфункция. Симптоматика усиливается
в темноте, когда невозможно компенсация дефекта при помощи зрения.
Нередко наблюдается осциллопсия; возможно сочетание с нарушением
слуха. Наиболее частой причиной хронического двустороннего пораже-
ния лабиринта является прием ототоксичных лекарственных препаратов.
Усугубление нарушения равновесия в темноте также характерно для рас-
стройств глубокой чувствительности. Наиболее выраженные нарушения
равновесия развиваются при мозжечковых расстройствах. Зрительный
контроль не влияет на выраженность симптомов. При поражении клоч-
ково-узелковой доли мозжечка нередко отмечается осциллопсия, а также
нистагм, зависящий от направления взора. Одним из механизмов нару-
шения равновесия являются расстройства шейной проприоцеции. К при-
чинам нарушения равновесия, вызванного изменениями эфферентного
звена двигательного акта, относятся множественные подкорковые ин-
фаркты, нормотензивная гидроцефалия, болезнь Паркинсона и симпто-
матический паркинсонизм (прогрессирующий надъядерный паралич,
мультисистемная атрофия), хроническая субдуральная гематома, опухоли
лобных долей, а также ряд лекарственных препаратов — противосудо-
рожные средства (дифенин, фенобарбитал, финлепсин), бензодиазепи-
ны, нейролептики (фенотиазины, галоперидол), препараты лития. Нару-
шение равновесия — характерный симптом опухолей мостомозжечкового
угла, височной кости и задней черепной ямки. Системное головокруже-
ние при данной патологии наблюдается значительно реже. В подавляю-
щем большинстве случаев выявляется сопутствующая неврологическая
симптоматика. Кроме того, одной из причин нарушения равновесия, на-
блюдающейся главным образом у лиц пожилого возраста, служит множе-
ственная сенсорная недостаточность — сочетание умеренных расстройств
нескольких сенсорных функций. Определенную роль в ее развитии также
играет нарушение центральной интеграции сенсорной информации.