БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Этиология. Наиболее частой причиной являются травма позвоночника
и аномалии сосудистой системы спинного мозга (артериовенозные анев-
ризмы и др.)- Реже гематомиелия развивается при геморрагическом диате-
зе, инфекционных васкулитах и др. Очаг кровоизлияния обычно распола-
гается в сером веществе одного или ряда смежных сегментов.
Клиника и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации
гематомы. Признаки поражения спинного мозга возникают остро в мо-
мент травмы или после физического перенапряжения (подъем тяжести,
натуживание). Появляются периферические парезы соответствующих мы-
шечных групп и сегментарная диссоциированная анестезия. Может нару-
шаться функция тазовых органов. При гематомиелии в области шейных
сегментов к периферическому парезу рук и центральному ног может при-
соединиться нарушение функции дыхания (парез мышц диафрагмы), что
утяжеляет течение болезни.
Гематомиелию надо дифференцировать от ишемии спинного мозга, что
при остром развитии инсульта нередко вызывает трудности. Помогает в
диагностике обнаружение крови в ЦСЖ. В отдельных случаях встречается
спинальная субарахноидальная геморрагия, которая вначале проявляется
корешковыми болями и спинномозговыми расстройствами. Вскоре при-
соединяются общемозговые менингеальные симптомы (головная боль,
тошнота, ригидность шейных мышц).
Лечение. Назначают строгий постельный режим на 5—6 нед. Через 2—
3 дня с момента заболевания назначают прозерин, галантамин, нивалин,
дибазол. Спустя неделю — препараты йода, ЛФК. Постоянно следят за со-
стоянием мочевого пузыря, проводят профилактику пролежней. Проведе-
ние селективной спинальной ангиографии и обнаружение сосудистой
мальформации позволяет уточнить возможность оперативного лечения
(микроэмболизация, клипирование и т. д.).
Профилактика острых нарушений спинального кровообращения заклю-
чается в устранении наиболее частых этиологических факторов, таких как
остеохондроз межпозвоночных дисков, атеросклероз, васкулиты, травмы
позвоночника и т. д. Больные с преходящими нарушениями спинального
кровообращения подлежат диспансерному наблюдению и своевременному
лечению основного заболевания. Этих пациентов надо своевременно тру-
доустраивать, исключить физические нагрузки и длительную ходьбу.

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от
30 до 70 лет и старше.
В течении болезни можно выделить несколько стадий: 1) стадию пред-
вестников (дальних и близких); 2) стадию развития инсульта; 3) стадию
обратного развития; 4) стадию резидуальных явлений (если не наступило
полного выздоровления).
Предвестниками ишемического спинального инсульта являются паро-
ксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудоген-
ная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и паре-
стезии в области позвоночника или в проекции разветвления определен-
ных спинномозговых корешков, расстройства функции тазовых органов).
Темп возникновения инсульта различен — от внезапного (при эмболии
или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до
нескольких часов и даже суток.
Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль
в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.
Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после
развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения
болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ише-
мии спинчого мозга.
Клиника. Клиника ишемического спинального инсульта весьма поли-
морфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и
по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии
по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клини-
ческой картины.
Синдром ишемии вентральной половины спинного
мозга (синдром закупорки передней спинномозговой
а р т е р и и ) . Характеризуется острым развитием паралича конечностей,
диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов.
Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается
паралич (парез) в руках вялый, в ногах — спастический. Ишемия грудных
сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия
пояснично-крестцовой локализации — нижним вялым парапарезом. Верх-
няя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться
в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга.
Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается. Ишемия пояснич-
но-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с ареф-
лексией, диссоциированной паранестезией, задержкой мочи и кала. Этот
симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского—Танона.
Синдром передней ишемической полиомиелопатии.
Этот синдром является одним из вариантов частичного поражения струк-
тур вентральной половины спинного мозга. Характеризуется быстрым раз-
витием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних
конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением ЭМГ, указы-
вающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга. Этот син-
дром приходится дифференцировать от полиомиелита, при котором выяв-
ляются признаки инфекционного поражения организма и стадия желудоч-
но-кишечных расстройств.
Ишемический синдром Броун-Секара. Встречается изред-
ка. Отличается от типичного компрессионного поражения половины спин-
ного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики,
поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича
конечности не нарушается. Об анатомической обоснованности такого ва-
рианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные
бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или
левую, половину поперечника спинного мозга.
Синдром центромедуллярной ишемии. Характеризуется
острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анесте-
зии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким
периферически парезом этих же миотомов. По клинической картине это на-
поминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).
Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых
к а н а т и к о в . Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжеч-
ковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало
заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения
напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помо-
гает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.
Ишемический синдром бокового амиотрофического
склероза. Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного
мозга. Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отде-
лов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением
глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными значками.
Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При
этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на
бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки).
Синдром ишемии дорсальной части поперечника
спинного мозга (синдром Уилльямсона). Встречается редко,
связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных ост-
ро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях,
умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипе-
стезия, указывающая на уровень локализации ишемии, утрачивается виб-
рационная чувствительность на ногах.
Синдром ишемии поперечника спинного мозга. Разви-
вается при выключении крупной корешково-спинномозговой артерии, уча-
ствующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой ар-
терии. Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении ве-
нозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия СПИННОМОЗГО-
ВЫХ и корешковых вен). Детали клинической картины варьируют в зависи-
мости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).
Знание типовых вариаций распределения корешково-спинномозговых
артерий в ряде случаев позволяет клинически определить пострадавший
бассейн такой артерии. Приведем краткую клиническую картину миелои-
шемии при выключении отдельных спинномозговых артерий.
Синдром окклюзии крупной передней шейной ко-
решково-с п и н н о м о з г о в о й артерии (артерия шейного
утолщения). Проявляется вялым или смешанным парезом верхних ко-
нечностей и спастическим нижних, сегментарными и проводниковыми
расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов
по центральному типу.
При выключении верхней дополнительной корешково-спинномозговой
артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паране-
стезия с верхней границей на сегментах Th,—Lh2. Наступает задержка мо-
чи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы. Одна-
ко всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5—6 дней ниж-
ний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный
тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности
обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов. В резиду-
альной стадии наряду с признаками поражения сегментов Th,— Th5 иногда
наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких
мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательно-
го нейрона при этом подтверждаются электромиографией. Эти симптомы
можно рассматривать как отдаленные.
Синдром выключения артерии Адамкевича. Клиническая
картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии
заболевания. В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний
парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную пара-
нестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента Th4—Z,. Всегда
страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи,
кала). Нередко быстро присоединяются пролежни. В дальнейшем при
уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются об-
ратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные
рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается
уровень расстройств чувствительности. Ее нарушение бывает неравно-
мерным (на фоне анестезии — участки просветления). Если первона-
чально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанав-
ливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компен-
сацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий. В этой
стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений,
клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализа-
ции и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга.
Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выклю-
ченной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно
наряду с участками полного некроза мозговой ткани бывают зоны более
легкой ишемии.
Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне
окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, про-
являясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. На-
пример, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки
поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).
Выключение большой передней корешково-спинномозговой артерии
Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов
спинного мозга (например, от Th4 до S5).
Синдром окклюзии нижней дополнительной кореш-
к о в о - с п и н н о м о з г о в о й артерии. Развивается чаще за счет сдав-
ления грыжей межпозвоночного диска LiV— Lv или Lv—S, и проявляется
обычно синдромом, получившим название парализующего ишиаса или ра-
дикулоишемии с парезом мышц, иннервируемых сегментами L4—S,. На
передний план клинической картины выступают паралич малоберцовых,
большеберцовых и ягодичных мышц, иногда сегментарные расстройства
чувствительности.
Нередко ишемия развивается одномоментно в сегментах эпиконуса и
мозгового конуса. В таких случаях к параличу соответствующих мышц
присоединяются расстройства функции тазовых органов.
Следует отметить, что ангиотопический диагноз всегда сопряжен с
трудностями. Причина этого — большая индивидуальная вариабельность в
распределении корешковых артерий. В результате даже точный топический
диагноз очага не дает достаточных критериев для определения, какая из
артерий утратила проходимость. Распознавание затрудняется, кроме того,
динамичностью клинических проявлений. Это требует изучения отдельных
вариантов клинической картины, исходя из распространенности ишемии
как по длине, так и по поперечнику спинного мозга.
Диагноз. При распознавании ишемии спинного мозга учитывают пред-
вестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих
парезов, дискалгии, радикулалгии и др. Важное значение придают темпу
развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков вос-
паления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине
можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого
сосудистого бассейна. Чаще это относится к передней спинномозговой ар-
терии и образующим ее передним корешково-спинномозговым стволам
разных этажей спинного мозга.
По особенностям клинической картины имеется возможность прово-
дить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными
радикуломиелоишемиями.
Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро
обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с
последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Ха-
рактерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной
половины поперечника спинного мозга.
Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы ис-
следования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть под-
тверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеро-
склеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко об-
наруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о
состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.
Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондило-
графии и миелографии. О соучастии ишемии приходится говорить в случа-
ях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с грани-
цей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным. Ценным
оказывается исследование ЦСЖ. Отсутствие блока подпаутинного про-
странства и нормальный состав ЦСЖ бывают у трети больных. Однако не-
редко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значитель-
ные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2—3 г/л и даже
выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом — отнЗО до 150
клеток в 1 мкл). Особенно измененной ЦСЖ бывает при нарушенш^ве-»
нозного оттока. В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока
подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением
самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1—2
нед ЦСЖ обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.
Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить на-
рушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения
при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная
сила мышц, нет изменения их тонуса).
Лечение. Проводят по нескольким направлениям. Первое из них на-
правлено на улучшение местного кровообращения за счет включения кол-
латералей и увеличения объемной скорости кровотока. С этой целью на-
значают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие
сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, антиагреганты, анти-
гипоксанты.
Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение
окклюзируюицего процесса. При тромбоэмболической природе спинального
инсульта назначают антикоагулянты (гепарин, фенилин) и антиагреганты
(ацетилсалициловая кислота, тиклид, курантил). В случаях компрессионно-
васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется
на устранение сдавления. Наиболее часто речь идет о дискогенном заболева-
нии. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ноше-
ние корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотера-
певтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и
ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмеша-
тельству. Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными
опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном по-
рядке совместно с нейрохирургами. Особой тактики лечебных мероприятий
придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая
аневризма). Тактику должны определять совместно с хирургами.
Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают
ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности —
миорелаксанты.
Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех
случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за боль-
ными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.
Исход миелоишемии различен в зависимости от вызывающей причины
и метода лечения. Более чем у половины больных удается получить благо-
приятный терапевтический эффект: практическое выздоровление и улуч-
шение с умеренными резидуальными явлениями. Летальный исход наблю-
дается при спинальном инсульте на почве злокачественной опухоли, рас-
слаивающей гематомы аорты и при развитии сопутствующих заболеваний
и осложнений в виде инфаркта миокарда, уросепсиса.
Что касается трудового прогноза, то он зависит от тяжести и распро-
страненности неврологических расстройств в резидуальной стадии. В ре-
шении вопросов трудоспособности принимаются следующие экспертные
критерии. Первая группа инвалидности определяется больным с тетрапа-
раплегией или глубоким парезом в сочетании с нарушением функции та-
зовых органов, трофическими расстройствами. Эти больные нуждаются в
постороннем уходе. Вторая группа инвалидности устанавливается больным
с умеренным парезом конечностей и нарушением функции тазовых орга-
нов. Такие больные могут выполнять работу на дому. Третья группа инва-
лидности назначается пациентам с легким парезом конечностей без рас-
стройств функции тазовых органов. Эти больные нуждаются в рациональ-
ном трудоустройстве.

К преходящим (транзиторным) миелоишемиям относятся только такие
формы, при которых очаговые спинальные симптомы проходят до 24 ч.
Клиника расстройств кровотока в верхнем и нижнем артериальном бассей-
не различна. Встречаются следующие варианты.
Синдром “падающей капли”. Характеризуется внезапным воз-
никновением резкой слабости рук и ног при быстром повороте головы в
сторону или запрокидывании головы кзади, когда больной неожиданно
падает. Сознание не изменяется, часто ощущается боль в области затылка
и шеи. Спустя 2—3 мин сила в конечностях восстанавливается. Глубокие
295
рефлексы на руках понижены или отсутствуют, на ногах равномерно ожив-
лены, может вызываться рефлекс Бабинского с двух сторон. Через несколько
десятков минут неврологический статус нормализуется. Пароксизмы тетра-
пареза возобновляются при повторных резких поворотах головы. Возникают
они при выраженных дегенеративно-дистрофических поражениях шейного
отдела позвоночника, иногда в сочетании с атеросклерозом позвоночных
артерий и связаны с преходящей ишемией сегментов шейного отдела.
Синдром Унтерхарншейдта. Характеризуется внезапно появ-
ляющимися параличами верхних и нижних конечностей с выключением
сознания на короткое время (2—3 мин). Когда сознание у этих больных
восстанавливается, они не могут пошевелить ни руками, ни ногами. Одна-
ко спустя еще 3—5 мин возобновляются произвольные движения в конеч-
ностях, больные испытывают общую слабость и страх повторного паро-
ксизма. В межприступном периоде отмечается чувство тяжести и тупой бо-
ли в шейном отделе позвоночника. Обычно такие пароксизмы возникают
при резких поворотах головы, как и у больных с синдромом “падающей
капли”, в отличие от последних к слабости конечностей присоединяется
утрата сознания. Возникает синдром Унтерхарншейдта при шейном остео-
хондрозе и связан с ишемией не только шейного утолщения, но и мозго-
вого ствола (бассейн позвоночных артерий).
Миелогенная перемежающаяся хромота. Наступает при
появлении ишемии в нижнем артериальном бассейне спинного мозга.
Клинически она характеризуется тем, что при длительной ходьбе или дру-
гой физической нагрузке появляются слабость и чувство онемения в ногах,
иногда это сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию
и дефекации. После непродолжительного отдыха (5—10 мин) эти явления
проходят и больной может продолжать ходьбу. В неврологическом статусе
в период слабости ног выявляют снижение коленных и ахилловых рефлек-
сов, гипотонию икроножных мышц, фасцикулярные подергивания в них,
иногда рефлекс Бабинского. Однако эти неврологические расстройства
быстро проходят. Пульсация артерий нижних конечностей не изменяется.
Больной вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в
ногах. Эти критерии используют для дифференциальной диагностики меж-
ду периферической перемежающейся хромотой (при атеросклерозе или эн-
дартериите нижних конечностей). Больные с миелогенной перемежающей-
ся хромотой часто отмечают подворачивание стоп при ходьбе. Возникает
этот вариант хромоты вследствие поясничного остеохондроза с воздейст-
вием грыжи диска на одну из нижних корешково-спинномозговых артерий
(при низком варианте артерии Адамкевича или при наличии нижней до-
полнительной корешково-спинномозговой артерии). Поэтому миелогенная
хромота у таких больных развивается на фоне люмбалгии или люмбоиши-
алгии. Реже причиной этого синдрома является спинальный васкулит или
атеросклероз брюшной части аорты и ее ветвей.
Каудогенная перемежающаяся хромота. Возникает при
врожденном или приобретенном сужении позвоночного канала на уровне
поясничного отдела. У таких пациентов при ходьбе сначала появляются
мучительные парестезии в виде покалывания, ползания мурашек, онеме-
ния в дистальных отделах ног, вскоре эти ощущения поднимаются до па-
ховых складок, распространяются на промежность и половые органы. При
превозмогании этих ощущений и попытке продолжать ходьбу у больных
развивается и слабость ног. После короткого отдыха таки-е**расстройства
проходят. В неврологическом статусе обычно выявляются симптчмы ‘раз-
дражения нескольких пояснично-крестцовых корешков, снижение ахилло-
вых рефлексов. Сглажен поясничный лордоз, ограничена подвижность по-
ясничного отдела позвоночника.
Изредка наблюдается сочетание миелогенной и каудогенной переме-
жающейся хромоты, тогда выраженными являются как парестезии, так и
слабость ног.
Хроническая недостаточность спинального кровообращения вначале проте-
кает в виде преходящих расстройств, однако в последующем появляются при-
знаки стойкого, нередко прогрессирующего поражения различных структур
спинного мозга. Иногда такая клиническая картина возникает спустя не-
которое время после ишемического спинального инсульта. Клиника харак-
теризуется смешанным пара- или тетрапарезом в сочетании с пятнистой гипе-
стезией, нарушением функции тазовых органов. Иногда развивается синдром
БАС с длительным течением и толчкообразным прогрессированием.

Существует большое число этиологических факторов, приводящих к со-
судистому поражению спинного мозга. У преобладающего большинства
больных развивается ишемическое поражение мозга (миелоишемия) и
только изредка встречаются кровоизлияния (гематомиелия). Можно выде-
лить три основные группы причин миелоишемии. В первую группу входят
поражения собственно сердечно-сосудистой системы: врожденные (маль-
формации спинномозговых сосудов — артериовенозные аневризмы, арте-
риальные аневризмы, варикоз; коарктация аорты, гипоплазия спинномзго-
вых сосудов) и приобретенные (атеросклероз ветвей аорты, артерииты,
флебиты, тромбозы и эмболии, недостаточность (Гемоциркуляции из-за
слабости сердечной деятельности при инфарктах миокарда, мерцательной
аритмии, при гипертонической болезни). Все эти причины вст^чаются
примерно у 20 % от всех больных миелоишемией.
Вторую группу (около 75 %) составляют процессы, приводящие к сдав-
лению сосудов извне: компрессия аорты и ее ветвей опухолями и опухоле-
подобными образованиями грудной и брюшной полости (увеличенной
вследствие беременности маткой, пакетами лимфатических узлов при лим-
фогранулематозе, туберкулезе, метастазах опухоли и др.), сдавление ко-
решково-спинномозговых артерий и корешковых вен грыжей межпозво-
ночного диска (наиболее частый вид компрессии), эпи- и субдуральной
опухолью, отломками позвонков при травмах, эпидуральным воспалитель-
ным инфильтратом, утолщенной мягкой и паутинной оболочками (в том
числе и известковыми бляшками в них) и др.
К третьей группе можно отнести ятрогенные факторы, когда миелоише-
мия возникает как осложнение хирургических вмешательств (радикулотомия
с пересечением корешково-спинномозговой артерии, длительное пережатие
или пластика аорты с выключением межреберных или поясничных артерий,
операции в паравертебральной области и др.) и инъекционных манипуляций
(эпидуральные блокады, спинномозговая анестезия и др.).
Естественно, что у одного больного возможно сочетание различных па-
тогенетических факторов, например атеросклероз аорты и ее ветвей и вер-
тебральный остеохондроз.
Важную роль в патогенезе миелоишемии играют: 1) состояние коллате-
рального кровообращения, которое зависит от варианта васкуляризации
спинного мозга (при магистральном типе число притоков крови невелико
и выключение даже одного русла не компенсируется смежными корешко-
во-спинномозговыми бассейнами); 2) разнообразие этиологических факто-
ров; 3) состояние общей гемодинамики. При выключении крупной кореш-
ково-спинномозговой артерии на уровне ее основного ствола (до разделе-
ния на восходящую и нисходящую ветви) ишемия в определенных зонах
спинного мозга может развиваться по принципу синдрома “обкрадывания”
(патогенная компенсация спинномозгового кровообращения).
Геморрагический спинальный инсульт возникает вследствие разрыва
артериовенозной (артериальной) аневризмы или травмы позвоночника и
спинного мозга.
При нарушении венозного кровообращения возможно развитие ге-
моррагического инфаркта спинного мозга.
Несмотря на значительное число и разнообразие этиологических и па-
тогенетических факторов, сосудистые поражения спинного мозга имеют
достаточно четкую общую клиническую картину.
Расстройства спинномозгового кровообращения можно разделить на
преходящие, острые и хронические.

В последние десятилетия было изменено прежнее представление о том,
что главная масса крови поступает в спинной мозг по передней и двум
задним спинномозговым артериям из полости черепа. Из внутричерепной
части позвоночной артерии снабжаются только самые верхние сегменты
спинного мозга (сегменты С,_4). В целом же спинной мозг получает пита-
ние из артериальных магистралей, расположенных вне полости черепа и
позвоночника. К ним относятся внечерепная часть позвоночной артерии,
другие проксимальные ветви подключичных артерий, комплекс дорсаль-
ных сегментарных ветвей аорты и подвздошных артерий. Все эти крупные
сосудистые стволы с соответствующими ветвями составляют отдаленные
артериальные приводы спинного мозга. Ближними приводами считаются
спинномозговые ветви и корешково-спинномозговые артерии с их раз-
ветвлениями на поверхности спинного мозга до бороздчатых артерий и пи-
альной сосудистой сети включительно.
Спинной мозг снабжается передними и задними корешково-спинно-
мозговыми артериями. Число передних корешково-спинномозговых арте-
рий невелико — от 2 до 5—6. Каждая передняя корешково-спинномозго-
вая артерия, подойдя к передней срединной щели, разделяется на нисходя-
щую и восходящую ветви. Они идут вдоль краев этой щели, образуя перед-
нюю спинномозговую артерию. Среди передних корешково-спинномозго-
вых артерий сравнительно большим диаметром отличается артерия, опи-
санная в 1881 г. A. Adamkiewicz. Артерия Адамкевича входит в позвоноч-
ный канал с одним из корешков от Th5 до L3 (чаще с Th,,—L,), обычно
слева. Если не считать задних спинномозговых артерий, примерно у ‘/5
людей питание грудных и пояснично-крестцовых сегментов спинного
мозга осуществляется только артерией Адамкевича. У остальных в снабже-
нии этого отдела участвуют и корешково-спинномозговые артерии, распо-
лагающиеся выше и ниже (верхняя и нижняя дополнительные). Роль пе-
редней спинномозговой артерии двояка. С одной стороны, она представ-
ляет собой нисходящую и восходящую ветви корешково-спинномозговых
артерий, с другой — служит продольным анастомозом между ними.
Задние корешково-спинномозговые артерии ведут себя аналогично.
Достигнув места вхождения заднего корешка в вещество мозга, они также
делятся на ветви восходящие и нисходящие, образующие в совокупности
задние спинномозговые артерии. Таких артерий две — правая и левая.
Число задних корешково-спинномозговых артерий от 6 до 16, т. е. их
больше, чем передних.
Общий план артериального снабжения спинного мозга представляется
как совокупность находящихся один над другим бассейнов передних и зад-
них корешково-спинномозговых артерий. Система Передних таких артерий
посредством бороздчатых и погружных ветвей вазокороны снаб>^ет вен-
тральную массу вещества спинного мозга (вентральные /5 его поперечника).
На поперечном срезе любого уровня следует различать три зоны сосу-
дистого снабжения. Первая из них охватывает передний рог, переднюю се-
рую спайку, основание заднего рога и прилегающие к ним участки перед-
них и боковых канатиков. Это наиболее массивный артериальный бассейн.
Он занимает срединное положение, почему и получил название централь-
ного. Морфофункциональная особенность этого бассейна состоит в том,
что кровь подается сюда прямым путем по сравнительно крупным артери-
альным магистралям без предварительного ветвления.
Погружные ветви задних спинномозговых артерий формируют второй
бассейн спинного мозга. Он занимает область задних канатиков и задние
рога. Задняя спинномозговая артерия разветвляется иначе по сравнению с
передней. В задней нет ветвей, которые напоминали бы бороздчатые арте-
рии. Принадлежащие ей конечные веточки видны уже на поверхности
мозга, они сливаются с перимедуллярной сетью. Дорсальный артериаль-
ный бассейн по существу образуется погружными ветвями перимедулляр-
ной сети.
Третий артериальный бассейн спинного мозга (периферический) на по-
перечном срезе занимает краевые участки передних и боковых канатиков.
Этот бассейн образуется погружными ветвями соответствующих участков пе-
римедуллярной сети. Вентральная зона периферического бассейна получает
кровь из ветвей передней спинномозговой, более дорсальные участки — из
аналогичных ветвей спинномозговых артерий. Примерно на уровне перед-
небокового артериального продольного тракта образуется зона соприкос-
новения этих двух бассейнов (пограничная зона).
Таким образом, каждая передняя и задняя корешково-спинномозговая ар-
терия питает определенную зону по длине и по поперечнику спинного мозга.
Вместе с тем нетрудно представить, насколько индивидуально вариабельно
число и распределение этих бассейнов по длине спинного мозга. Этим и опре-
деляется практическая необходимость изучения типовых вариаций.
По длиннику спинного мозга выделяют два гемодинамических артериаль-
ных бассейна: верхний (сегменты С,—Th2), который получает кровь из по-
звоночных и некоторых других ветвей подключичных артерий, и нижний
(сегменты Th3—L5), который снабжается сегментарными ветвями аорты.
Более стабильными оказываются границы бассейнов по его поперечнику.
Важно отметить одну особенность распространения бороздчатых арте-
рий — каждая из них снабжает обычно только одну половину поперечника
спинного мозга, правую или левую. Направление бороздчатых артерий к
правой или левой половине спинного мозга происходит поочередно, одна-
ко иногда две смежные артерии идут к одной половине спинного мозга. В
результате число этих артерий для правой и левой его стороны оказывается
неодинаковым. Одностороннее распределение этих артерий, очевидно, от-
ражает период эмбрионального развития, когда существуют два продоль-
ных переднебоковых сосудистых тракта, каждый из которых снабжает го-
мологичную сторону спинного мозга. Односторонность снабжения спин-
ного мозга интересна не только с морфологической точки зрения, она по-
зволяет объяснить патогенез встречающихся иногда спинальных сосуди-
стых расстройств, протекающих с картиной паралича Броун-Секара.
Венозная кровь по мелким интрамедуллярным сосудам собирается в более
крупные коллекторы, которые на поверхности спинного мозга образуют не-
сколько продольных спинномозговых вен. В вентральном отделе спинного
мозга бороздчатые вены впадают в переднюю спинномозговую вену, которая
проходит несколько позади одноименной артерии в передней срединной
Щели. Эта вена имеет извилистый ход, иногда раздваивается.
Еще одна продольная непарная вена проходит по задней поверхности
спинного мозга. Она преобладает по диаметру над передней. Наверху эта
вена имеет связь с венами продолговатого мозга и мозжечка, с нижним ка-
менистым и пещеристым синусами. Внизу на уровне мозгового конуса она
получает несколько веточек от конского хвоста. Кроме этих двух непарных
вен (передней и задней), на поверхности спинного мозга имеется еще две
парные продольные вены: передние наружные и задние наружные спинно-
мозговые вены. Передние наружные вены располагаются медиальнее ли-
нии выхода передних корешков, в них впадают вены из передних и боко-
вых канатиков. Задние наружные парные венозные тракты проходят меди-
альнее вхождения задних корешков и принимают кровь из задних рогов и
задних канатиков. Все продольные венозные стволы спинного мозга со-
единяются друг с другом многочисленными поперечными и косыми ана-
стомозами. Существует два крайних типовых варианта строения периме-
дуллярных вен: метамерно-дисперсный и продольно-магистральный.
Из перимедуллярной венозной сети кровь оттекает по передним и зад-
ним корешковым венам, которые сопровождают тот или другой корешок,
вместе с ним прободают твердую мозговую оболочку и впадают во внут-
реннее позвоночное венозное сплетение или в межпозвоночные вены.
Число передних корешковых вен колеблется от 11 до 40 (в среднем 23). На
уровне нижней половины спинного мозга часто (почти в 90 % случаев)
имеется одна большая корешковая вена Адамкевича, сопровождающая
один из корешков от Th6 до L3, чаще L2 слева. Если по ходу этой крупной
вены возникает препятствие (сдавление ее грыжей межпозвоночного дис-
ка, опухолью и т. д.), то наступает застой венозной крови в нижней поло-
вине спинного мозга с нарушением его функции.
Задних корешковых вен также много — от 12 до 42, калибр их преобла-
дает над передними. Задние корешковые вены, так же как и передние,
впадают в большой эпидуральный резервуар — внутреннее позвоночное
сплетение. Из последнего через межпозвоночные вены кровь проходит в
наружное венозное сплетение позвоночника, которое соединяется с систе-
мой верхней и нижней полых вен.
Циркуляция крови в спинном мозге осуществляется по общим зако-
нам регионарной гемодинамики, в регуляции спинномозгового крово-
тока играют важную роль системное артериальное давление и местный
метаболизм.

Критерии диагноза. Классификация. Под сосудистой деменцией пони-
мают выраженное нарушение когнитивных функций вследствие церебро-
васкулярных расстройств, приводящее к нарушениям социальных функ-
ций, профессиональных навыков и способности к самообслуживанию. Со-
судистая деменция — это не одно заболевание, а несколько очерченных
синдромов, общим для которых является взаимосвязь поражения мозговых
сосудов с развитием симптомов поражения головного мозга.
Длительное время “сосудистая деменция” трактовалась как следствие
сужения сосудов и уменьшения церебрального кровообращения. В по-
следующем эта концепция была заменена концепцией “мультиинфаркт-
ной деменции” [Hachinski et al., 1974]. С начала 70-х годов XX в. широкое
распространение для диагностики мультиинфарктной деменции получила
ишемическая шкала Хачинского, где каждый критерий оценивают в баллах.
Ишемическая шкала Хачинского
1. Внезапное начало 2
2. Ступенеобразное течение 1
3. Наличие флюктуации 2
4. Ночная спутанность сознания I
5. Относительная сохранность личности 1
6. Депрессия I
7. Соматические жалобы 1
8. Эмоциональная лабильность 1
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) 1
10. Инсульт в анамнезе 2
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза 1
12. Субъективная неврологическая симптоматика 2
13. Объективная неврологическая симптоматика 7

Оценка свыше 7 баллов свидетельствует о сосудистой причине демен-
ции, 4 и менее баллов — не подтверждает сосудистую этиологию процесса.
Наиболее значимыми признаками ишемической шкалы Хачинского,
которые отличают мультиинфарктную деменцию от болезни Альцгеймера,
являются острое начало, ступенеобразное прогрессирование и флюктуи-
рующее течение заболевания, наличие артериальной гипертензии, инсуль-
та в анамнезе и очаговой неврологической симптоматики; такие признаки,
как наличие ночной спутанности сознания и депрессия, существенно диф-
ференциально-диагностического значения не имеют. Ишемическая шкала
Хачинского помогает дифференцировать мультиинфарктную деменцию от
болезни Альцгеймера, однако ее ценность для диагностики смешанной де-
менции остается низкой. В настоящее время считают, что эта шкала обла-
дает высокой специфичностью, однако ее недостатком является низкая
чувствительность. Таким образом, с помощью этой шкалы удается с отно-
сительно высокой точностью диагностировать лишь один из вариантов со-
судистой деменции — мультиинфарктную деменцию. Используемые в на-
стоящее время критерии сосудистой деменции Roman и соавт. (1993) явля-
ются более чувствительными для выявления возможной сосудистой демен-
ции, чем ишемическая шкала Хачинского.
В МК.Б-10 (1995) сосудистая деменция трактуется как результат цереб-
ральных инфарктов вследствие сосудистого заболевания, включая артери-
альную гипертензию. Подчеркивается, что инфаркты обычно мелкие, но
их эффект кумулируется. Начинается заболевание обычно в позднем воз-
расте. В соответствии с этими критериями для диагностики сосудистой де-
менции необходимо: 1) наличие деменции; 2) когнитивный дефект должен
носить гетерогенный (непропорциональный) характер — в одних сферах
нарушения могут быть выражены значительно, другие могут быть сохран-
ны; 3) наличие очаговой неврологической симптоматики в виде по мень-
шей мере одного из следующих — центральный гемипарез, одностороннее
повышение глубоких рефлексов, патологические стопные рефлексы, псев-
добульбарный паралич; 4) наличие анамнестических, клинических или па-
раклинических признаков выраженного цереброваскулярного заболевания,
которое этиологически связано с деменцией (наличие инсульта в анамнезе,
признаки церебрального инфаркта). Снижение памяти и нарушение других
когнитивных функций должно быть объективизировано (достоверные
анамнестические данные и/или нейропсихологическое исследование),
оценка этих нарушений не должна основываться лишь на жалобах больно-
го. В зависимости от нарушений повседневной активности больного выде-
ляют три степени тяжести снижения памяти и когнитивных нарушений —
легкие, умеренные и тяжелые.
Выделяют различные подтипы сосудистой деменции: деменция с ост-
рым началом, мультиинфарктная деменция, субкортикальная деменция,
смешанная кортикальная и субкортикальная и “другие” и “неопределен-
ные” формы сосудистой деменции. Для деменции с острым началом харак-
терно возникновение в течение первого месяца (но не более 3 мес) после
нескольких инсультов или реже — после однократного крупного инфаркта.
Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно кор-
ковой, начало носит более постепенный характер (в течение 3—6 мес) по-
сле серии малых ишемических эпизодов, между которыми могут быть пе-
риоды клинического улучшения. Для субкортикальной формы сосудистой
деменции характерны артериальная гипертензия и признаки (клинические
и инструментальные) сосудистого поражения глубинных отделов белого
вещества полушарий большого мозга с сохранностью коры, и это контра-
стирует с клинической картиной, которая может напоминать деменцию
при болезни Альцгеймера. Смешенная (кортикальная и субкортикальная)
форма сосудистой деменции может быть диагностирована на основании
клинически и/или инструментальных данных, свидетельствующих о сосу-
дистом поражении как кортикальных, так и субкортикальных структур.
Наиболее широко в настоящее время используют критерии сосудистой
деменции, предложенные Roman и соавт. (1993). Эти критерии так же, как
критерии МКБ-10, основываются на концепции инфаркта. Сосудистую де-
менцию рассматривают как синдром, имеющий различную этиологию и
различные клинические проявления. Для установления диагноза “сосуди-
стая деменция” в соответствии с этими критериями необходимо выполне-
ние трех условий: 1) наличие деменции; 2) у больного должны быть прояв-
ления цереброваскулярного заболевания (анамнестические, клинические,
нейровизуализационные); 3) первое и второе должны быть причинно свя-
заны друг с другом.
Цереброваскулярное заболевание диагностируют при наличии очаговой
неврологической симптоматики (гемипарез, центральный парез мышц, ин-
нервируемых лицевым (VII) нервом, положительный рефлекс Бабинского,
проводниковые расстройства чувствительности, гемианопсия, дизартрия и
т. д.), строго связанной с инсультом (с указанием или без указания на ин-
сульт в анамнезе) и признаками цереброваскулярного заболевания, выяв-
ленными при нейровизуализационном исследовании (КТ или МРТ). Це-
реброваскулярное заболевание включает множественные инфаркты в зонах
васкуляризации крупных сосудов или единичные инфаркты в “стратегиче-
ски значимых” зонах (угловая извилина, таламус, базальные отделы перед-
него мозга; зоны васкуляризации передней или задней мозговых артерий),
а также множественные лакуны в базальных ядрах и белом веществе или
выраженные ишемические изменения перивентрикулярного белого веще-
ства, либо комбинации вышеперечисленных. Наиболее сложным вопросом
является установление каузальной связи между цереброваскулярным забо-
леванием и деменцией. Считают, что для этого необходимо наличие одно-
го из следующих признаков:
• развитие деменции в первые 3 мес после подтвержденного инсульта;
• внезапное (острое) начало когнитивных нарушений;
• флюктуирующее, ступенеобразное прогрессирование когнитивного
дефекта.
Выделяют вероятную, возможную и определенную сосудистую демен-
цию. Для диагностики вероятной сосудистой деменции необходимо, поми-
мо вышеуказанных признаков, появление на ранних стадиях заболевания
нарушения ходьбы и тазовых расстройств, указание в анамнезе на пошаты-
вание или частые ничем не спровоцированные падения, псевдобульбарный
паралич, эмоционально-личностные расстройства. Критериями диагноза
возможной сосудистой деменции являются следующие: очаговая невроло-
гическая симптоматика при отсутствии КТ/МРТ-подтверждений сосуди-
стого заболевания или четкой временной связи между деменцией и ин-
сультом, трудноуловимое начало заболевания и вариабельное течение
(эпизоды “плато” или улучшения) когнитивного дефекта в сочетании с
проявлениями цереброваскулярного заболевания. Определенная сосудистая
деменция диагностируется при наличии клинических критериев вероятной
сосудистой деменции и гистопатологических признаков цереброваскуляр-
ного заболевания, полученных на вскрытии или при биопсии.
В последнее время акцентируется внимание на вариантах > ЬсудиОтой
деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами.
Концепция “неинфарктной” сосудистой деменции имеет важное клиниче-
ское преломление, поскольку у большей части этих больных ошибочно ди-
агностируют болезнь Альцгеймера. Это обусловлено тем, что до настояще-
го времени основным признаком, свидетельствующим против сосудистого
характера деменции, является отсутствие у пациентов инфарктов. Таким
образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лече-
ния, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует.
Патоморфология и патогенез. Патоморфологическая картина сосудистой
деменции, как и дисциркуляторной энцефалопатии, характеризуется уча-
стками ишемически измененных нейронов или их выпадения с развитием
глиоза. Развиваются мелкие полости (лакуны) и более крупные очаги. Для
мультиинфарктной деменции характерно наличие крупных завершенных
очагов деструкции в коре большого мозга и белом веществе, вокруг кото-
рых отмечаются зоны незавершенного инфаркта. Также могут выявляться
субкортикальные инфаркты или лакуны. Постинфарктные кисты в зависи-
мости от причин их вызывающих могут быть различных размеров — от
объема менее 15 мм до более крупных. Имеется соответствие между тяже-
стью деменции и суммарным объемом постинфарктных кист. Важна также
их локализация — при патологоанатомическом исследовании мозга людей,
страдавших мультиинфарктной деменцией, с наибольшей частотой находят
инфаркты в коре и белом веществе височных и лобных долей и базальных
ядрах. В большинстве случаев они имеют двустороннюю локализацию.
Помимо суммарного объема инфарктов и их локализации, возникнове-
ние сосудистой деменции связано с выраженным расширением желудоч-
ков головного мозга и наличием диффузных изменений белого вещества
полушарий большого мозга. Риск возникновения постинсультной демен-
ции выше у пожилых больных, у которых до инсульта отмечалась атрофия
медиальных отделов височной доли, что может свидетельствовать о сме-
шанном — сосудистом и дегенеративном — характере постинсультной де-
менции у пациентов старших возрастных групп. В ряде случаев сосудистую
деменцию может вызвать одиночный инфаркт достаточно большого разме-
ра. Возможна деменция при развитии инфарктов относительно небольших
размеров в “стратегических зонах”.
При сосудистой деменции вследствие поражения мелких сосудов ин-
фаркты в основном располагаются субкортикально и представляют собой
мелкие полости, окруженные значительно большей по размерам зоной
незавершённого инфаркта белого вещества. Потенциальная обратимость
незавершенных инфарктов открывает определенные возможности тера-
пии сосудистой деменции. Ишемические очаги у больных с сосудистой
деменцией локализуются в области хвостатых ядер, бледного шара, тала-
муса и в белом веществе полушарий большого мозга. Возникновение
деменции на фоне поражения интрацеребральных артериол или при
повторных эпизодах падения артериального давления связано с образо-
ванием инфарктов в зонах конечного кровообращения, аналогичных
по своим характеристикам инфарктам при деменции вследствие пора-
жения крупных сосудов.
В патогенезе сосудистой деменции ключевое значение имеет поражение
лимбЪгческих, паралимбических, диэнцефальных и фронтальных путей, что
сопровождается нарушением способности к обучению и расстройствами
исполнительных функций [Erkinjuntti, 1994]. Полученные в последнее вре-
мя данные свидетельствуют, что тромбоэмболии как причина сосудистой
Деменции встречаются нечасто, большее внимание сейчас уделяется меха-
низму сосудистой мозговой недостаточности.
Следует подчеркнуть, что ключевым звеном, лежащим в основе как со-
судистой деменции, так и дисциркуляторной энцефалопатии у подавляю-
щего большинства больных, следует признать не первичное поражение тех
или иных корковых зон или систем, а нарушение связей между различны-
ми корковыми отделами и корковыми образованиями и субкортикальными
структурами, приводящее к их разобщению (англ. disconnection syndrome).
Ведущая роль при этой патологии в большинстве случаев принадлежит по-
ражению белого вещества головного мозга, особенно связей лобных отде-
лов с другими структурами ЦНС. Клиническим выражением патологиче-
ского процесса является возникновение не изолированного синдрома, что
встречается редко, а комплекса неврологических и нейропсихологических
синдромов, возможно, некоторые из которых до определенного момента
протекают субклинически, выявляясь лишь при использовании специаль-
ных тестов и проб.
Клиника и диагноз. Выраженность когнитивных нарушений при сосуди-
стом поражении головного мозга варьирует от минимальных расстройств
до деменции и определяется целым рядом до конца не изученных факто-
ров, в том числе и возрастом больных [Яхно Н. Н, 1995; Erkinjuntti, 1994].
Своевременная диагностика когнитивных расстройств сосудистого генеза,
когда они еще не достигли уровня деменции, имеет важное значение. При
этом когнитивные нарушения на ранних стадиях сосудистой деменции мо-
гут быть сходными с нарушениями при болезни Альцгеймера. Сосудистая
деменция проявляется нарушениями памяти по типу повышенного тормо-
жения следов, замедлением и быстрой истощаемостью когнитивных про-
цессов, нарушением процессов обобщения понятий, апатией, нередко в
сочетании с депрессией (субкортикальная сосудистая деменция). Возмож-
но наличие в клинической картине первичных расстройств высших мозго-
вых функций (апраксии, агнозии и т. д.), что встречается гораздо реже —
при локализации ишемических очагов в соответствующих отделах коры
полушарий большого мозга (теменных, затылочных, височных, лобных).
Деменция, обусловленная поражением субкортикального белого веще-
ства, связана с поражением мелких субкортикальных сосудов, нередко у
больных имеется артериальная гипертензия или гипотензия, указание на
эпизоды ОНМК в анамнезе отмечается не во всех случаях. Возникновение
когнитивных нарушений у пожилых больных с артериальной гипертензией
в большей степени связано со степенью повышения систолического арте-
риального давления. Наличие у больных ортостатической гипотензии мо-
жет приводить к снижению регионарного мозгового кровотока, преимуще-
ственно в лобных долях.
Клинически субкортикальный тип сосудистой деменции характеризует-
ся наличием двусторонней пирамидной симптоматики, чаще в ногах, мо-
гут выявляться изолированные гемипарезы, нарушение ходьбы, недержа-
ние мочи, дизартрия, положительные аксиальные рефлексы, насильствен-
ный плач и смех, амиостатическая симптоматика (гипокинезия, ригид-
ность чаще в нижних конечностях) и депрессия. Для кортикальной (чаще
мультиинфарктной) сосудистой деменции характерно внезапное начало и
наличие асимметричной очаговой неврологической симптоматики (нару-
шение полей зрения, гемипарез, асимметрия рефлексов). Нарушения пси-
хических функций при мультиинфарктной деменции довольно разнообраз-
ны, что обусловлено локализацией очагов. Следуетшодчеркнуть, что само
по себе разграничение деменции на субкортикальную и корковую пред-
ставляется крайне условным, поскольку патологические изменения” при»
деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы,
так и корковые структуры [Яхно Н. Н., 1995]. При этом дисфункция суб-
кортикальных структур, клинически проявляющаяся когнитивными рас-
стройствами, обусловлена нарушением корково-подкорково-корковых
взаимосвязей (цепей). Вследствие феномена разобщения возникает деаф-
ферентация или гипоафферентация корковых отделов.
Субкортикальный вариант сосудистой деменции по некоторым клини-
ческим и нейровизуализационным проявлениям может напоминать нормо-
тензивную гидроцефалию. Помимо сходного спектра когнитивных нару-
шений, для этих состояний характерны нарушения ходьбы (апраксия ходь-
бы), псевдобульбарные расстройства, несдержанность эмоциональных аф-
фектов, брадикинезия, наличие тазовых нарушений. При КТ и МРТ и в
том, и в другом случае выявляется выраженное расширение желудочковой
системы головного мозга. Однако для сосудистой деменции характерны
наличие инфарктов и выраженный субкортикальный лейкоареоз; для нор-
мотензивной гидроцефалии инфаркты нехарактерны, а лейкоареоз встре-
чается гораздо реже и локализуется перивентрикулярно. При сосудистой
деменции расширение боковых желудочков соответствует выраженности
перивентрикулярного лейкоареоза.
Мультиинфарктная деменция и деменция, обусловленная поражением
субкортикального белого вещества, встречаются наиболее часто, значи-
тельно реже наблюдается сосудистая деменция, обусловленная единичным
инфарктом, чаще всего локализующимся в “стратегической зоне”. Под де-
менцией вследствие одиночного инфаркта понимают случаи возникнове-
ния когнитивных расстройств после однократного инсульта. Симптомати-
ка деменции вследствие инфарктов в “стратегических зонах” (двусторонние
очаги в парагиппокампальной извилине и в таламусе) обусловлена локали-
зацией этих инфарктов. Двусторонние таламические инфаркты характера
зуются в основном амнезией, замедлением психических процессов, апати-
ей, нарушением внимания, гнозиса, праксиса, речи. В основе нарушений
высших мозговых функций при инфарктах в таламусе может лежать функ-
циональная деактивация корковых отделов головного мозга.
Клиническим вариантом сосудистой деменции является болезнь
Б и н с в а н г е р а , хотя нозологическая самостоятельность этого заболева-
ния является предметом дискуссий — иногда она рассматривается как ва-
риант мультиинфарктной деменции. Болезнь Бинсвангера (субкортикаль-
ная артериосклеротическая энцефалопатия) характеризуется прогресси-
рующей д<шенцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики
или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с
поражением белого вещества полушарий большого мозга. A. Alzheimer,
предложивший название “болезнь Бинсвангера”, в 1902 г. в деталях описал
гистопатологические изменения и сделал вывод, что это состояние являет-
ся отдельной нозологической формой. В прошлом это заболевание счита-
лось достаточно редким, интерес к болезни Бинсвангера возрос с внедре-
нием в клиническую практику КТ и особенно МРТ.
Согласно критериям, предложенным D. A. Benett и соавт. (1990), для диаг-
ностики болезни Бинсвангера необходимо наличие у пациента: 1) деменции;
2) двух признаков из следующих: сосудистые факторы риска или признаки
системного сосудистого заболевания; признаки сосудистого поражения голов-
ного мозга (очаговая неврологическая симптоматика); “субкортикальные” нев-
рологические расстройства (нарушения ходьбы — паркинсонического характе-
ра, сенильная походка или “магнитная походка”, паратонии, недержание мочи
при наличии “спастического” мочевого пузыря); 3) двустороннего лейкоареоза
по данным КТ или двусторонних множественных или диффузных участков
в белом веществе полушарий большого мозга размерами более 2 см. При этом
у пациента должны отсутствовать множественные или двусторонние корковые
очаги, по данным КТ и МРТ, и тяжелая деменция. Болезнь Бинсвангера и ла-
кунарное состояние имеют сходную клиническую картину и нередко выявля-
ются у одного и того же больного.
Клиническая симптоматика у пациентов с болезнью Бинсвангера мно-
гообразна и сходна с клиникой других подтипов ишемической сосудистой
деменции; при КТ и МРТ выявляются выраженные диффузные изменения
белого вещества, лакуны, церебральная атрофия. Болезнь Бинсвангера ча-
ще встречается у мужчин, чем у женщин, обычно на 6—7-й декаде жизни.
У подавляющего большинства больных имеется артериальная гипертензия,
как правило, нелеченая или плохо поддающаяся лечению. Часто отмечают-
ся сосудистые факторы риска, особенно сахарный диабет. Когнитивные
расстройства могут носить различный характер, деменция развивается в
течение 3—10 лет от начала заболевания, нередко постепенно — вне связи
с инсультом. Характерной особенностью деменции является то, что нару-
шения памяти не носят столь значительный характер, как при деменции
вследствие болезни Альцгеймера. Также клиническими признаками забо-
левания являются очаговые неврологические расстройства, имеющие пре-
ходящий характер (вследствие микроинфарктов или ТИА) или нарастаю-
щие по выраженности — парезы, атаксия, дизартрия, псевдобульбарный
синдром, амиостатические нарушения, тазовые расстройства. Диагноз воз-
можен при сочетании соответствующих клинических характеристик и КТ-
или МРТ-изменений.
Характерные для сосудистой деменции патоморфологические измене-
ния находят отражение и при прижизненном обследовании больных с
применением современных методов нейровизуализации. При мультиин-
фарктной деменции инфаркты на томограммах выявляются как в сером,
так и в белом веществе полушарий большого мозга, при субкортикальной
артериосклеротической энцефалопатии — преимущественно в белом веще-
стве, как правило, в сочетании с диффузными изменениями белого веще-
ства и расширением боковых желудочков. КТ и МРТ позволяют оценить
церебральную атрофию практически с одинаковой точностью. Часто при
нейровизуализационном исследовании выявляется лейкоареоз. На компь-
ютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зо-
ны, выраженность этих изменений так же, как и выраженность расшире-
ния желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических рас-
стройств. По данным КТ, лейкоареоз визуализируется более чем у 90 %
больных с сосудистой деменцией. МРТ, особенно проведенная в Т2-режи-
ме, является более чувствительным методом выявления диффузных и оча-
говых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявля-
ется, по данным МРТ, практически у всех больных с сосудистой деменци-
ей. Возникновение перивентрикулярного лейкоареоза связывают с анато-
мическими предпосылками, поскольку эти отделы находятся в зонах смеж-
ного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными ве-
точками артерий и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока,
например, при постуральных нагрузках или во время сна [O'Brien, 1994].
Мелкие точечные очаги на МР-томограммах связаны с расширением пери-
васкулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено
инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих арте-
рий. При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения
перфорирующих артерий, не имеющих коллатерального кровообращения.
Исследования с применением ОФЭКТ и ПЭТ показывают, что для со-
судистой деменции характерно наличие множественных асимметричных
зон гипоперфузии и гипометаболизма.
Лечение. Многие авторы не включают сосудистую деменцию в группу
обратимых деменции. Это, на наш взгляд, верно лишь отчасти, поскольку
в ряде проспективных наблюдений на достаточно больших выборках пока-
зана зависимость выраженности деменции от характеристик, отражающих
системное и мозговое кровообращение. “Тихие” повторные церебральные
инфаркты могут лежать в основе постепенного прогрессирования когни-
тивных нарушений, имитируя характерное течение болезни Альцгеймера.
В этой ситуации весьма оправданным является проведение терапии, пре-
пятствующей возникновению повторных инсультов.
Основная проблема, возникающая при лечении больных с сосудистой
деменцией, связана с неоднозначностью суждений в отношении причин воз-
никновения этого заболевания. Ранее, исходя из теории “атерослеротической
деменции”, которая связывала возникновение мнестико-интеллектуальных
нарушений с атеросклеротическим поражением сосудов, использовали вазо-
дилататоры. После разработки концепции “мультиинфарктной деменции”
стали применять терапию, направленную на уменьшение риска развития
церебральных инфарктов, учитывая их причины — поражение магистральных
артерий и кардиальную патологию. В настоящее время считают, что к паци-
ентам с сосудистой деменцией необходим дифференцированный подход, что
определяется гетерогенностью патологического процесса.
Основными принципами терапии являются предотвращение возникно-
вения или прогрессирования сосудистой деменции, улучшение когнитив-
ных функций и общетерапевтические меры. В любом случае профилактика
развития и прогрессирования заболевания должна учитывать этиологиче-
ские механизмы его возникновения, так как она будет разной у больных с
поражением мелких сосудов, окклюзирующим поражением магистральных
артерий головы или эмболией кардиогенного генеза. У больных с пораже-
нием мелких сосудов основным направлением терапии должна быть инди-
видуальная нормализация артериального давления, что приводит к улуч-
шению когнитивных функций. В то же время избыточное снижение арте-
риального давления может спровоцировать нарастание мнестико-интел-
лектуальных нарушений, вызванное вторичным снижением мозгового кро-
вотока вследствие нарушения ауторегуляции. Для более точной оценки ар-
териальнсго давления целесообразно его суточное мониторирование.
Для профилактики церебральных инфарктов используют дезагреганты.
При наличии соответствующих кардиальных изменений для профилактики
эмболии применяют антикоагулянты и дезагреганты. С целью улучшения
собственно когнитивных функций назначают ноотропные (пирацетам) и
пептидергические препараты (церебролизин), антагонисты ионов кальция
(нимодипин), другие препараты — гинкго билоба, глиатилин, инстенон. У
пациентов с сосудистой деменцией, как и у всех дементных больных, име-
ется целый ряд нарушений, по поводу которых необходимо проводить
симптоматическую терапию: эпизоды возбуждения, бессонницы, ночной
спутанности сознания, тревога и депрессия. Реакция на лечение должна
тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое
возникновение парадоксальных реакций и побочных действий терапии.
Периодически следует пересматривать лечение, избегая длительного и без
Должных оснований приема препаратов. Прогрессирование заболевания, в
том числе обусловленное повторными инсультами, может привести к пол-
ной зависимости больных (обездвиженность, необходимость постоянной
катетеризации мочевого пузыря^ зондовое питание). В этих случаях важное
значение имеет предотвращение мочевой инфекции, аспирации, респира-
торных инфекций. Также необходимы специфические реабилитационные
мероприятия — лечение положением для предотвращения контрактур и
трофических язв, адекватные гигиенические меры.

Дисциркуляторная энцефалопатия — состояние, проявляющееся про-
грессирующим многоочаговым расстройством функций головного мозга,
обусловленным недостаточностью церебрального кровообращения. Про-
грессирование неврологических и психических расстройств может быть
вызвано устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообра-
щения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими с яв-
ной клинической симптоматикой (ОНМК) или субклинически.
Термин “дисциркуляторная энцефалопатия” предложен Г. А. Максудо-
вым и В. М. Коганом в 1958 г. и был позднее включен в отечественную
классификацию поражений головного и спинного мозга [Шмидт Е. В.,
1985]. В МКБ-10 (1995), как и в прежней Международной классификации
болезней девятого пересмотра, этот термин отсутствует. Среди возможных
близких по клинической картине состояний в МКБ-10 упоминаются “це-
ребральный атеросклероз”, “прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефало-
патия”, “гипертензивная энцефалопатия”, “другие уточненные поражения
сосудов мозга”, в том числе “ишемия мозга (хроническая)”, “цереброваску-
лярная болезнь неуточненная”.
Наибольшее развитие этот вопрос получил в трудах отечественных нев-
рологов. Некоторыми из них предлагались иные обозначения этого со-
стояния — “ишемическая болезнь (головного) мозга” [Гусев Е. И., 1992],
“сосудистая энцефалопатия”, или “ангиоэнцефалопатия” [Верещагин Н. В.
и др., 1997].
Термин “дисциркуляторная энцефалопатия” является более устоявшимся
и предпочтительным, поскольку при этом обозначается факт органического
поражения головного мозга и его патогенез — нарушения церебрального
кровообращения. Наиболее близким по смыслу термином является “сосуди-
стая энцефалопатия” (”ангиоэнцефалопатия”), хотя и он имеет некоторые ог-
раничения, так как возможно развитие энцефалопатических расстройств,
вызванных гемодинамическими (кардиальными, нейрогенными) или реоло-
гическими причинами, при достаточной сохранности мозговых артерий.
Этиология. По основным причинам выделяют атеросклеротическую, ги-
пертоническую, смешанную, венозную дисциркуляторную энцефалопа-
тию, хотя по определению возможны и иные ее причины (ревматизм, по-
ражения сосудов другой этиологии, системные гемодинамические рас-
стройства, заболевания крови и др.). В практике наибольшее этиологиче-
ское значение в развитии дисциркуляторной энцефалопатии имеют атеро-
склероз, артериальная гипертония и их сочетание.
Патогенез. Патогенез дисциркуляторной энцефалопатии обусловлен не-
достаточностью мозгового кровообращения в относительно стабильной ее
форме или в виде повторных эпизодов дисциркуляции. В результате пато-
логических изменений сосудистой стенки, развивающихся вследствие ар-
териальной гипертонии, атеросклероза и др., происходит нарушение ауто-
регуляции мозгового кровообращения, возникает все большая его зависи-
мость от состояния системной гемодинамики, также оказывающейся не-
стабильной вследствие тех же заболеваний сердечно-сосудистой системы.
К этому добавляются нарушения нейрогенной регуляции системной и це-
ребральной гемодинамики. Немаловажным в этом отношении является
процесс старения нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой систем,
приводящий также к развитию или усилению гипоксии мозга. Сама же по
себе гипс^ксия мозга приводит к дальнейшему повреждению механизмов
ауторегуляции мозгового кровообращения.
Изучение состояния сосудистой системы мозга — вне- и внутричереп-
ных артерий — показало, что при разном характере основного заболевания
изменения, сопровождающие дисциркуляторную энцефалопатию, неоди-
наковы. При наиболее частой атеросклеротической форме современные
методы исследования (УЗДГ, ангиография) выявляют изменения как со
стороны магистральных, так и внутричерепных артерий. Если в начальных
стадиях атеросклеротической энцефалопатии имеются стенозирующие из-
менения одного, редко двух магистральных сосудов, то уже в развитых ста-
диях процесса нередко оказываются существенно измененными большин-
ство или все магистральные артерии головы. Наряду с этим важнейшую
роль в механизмах компенсации мозгового кровообращения играет состоя-
ние внутричерепных сосудов. При хорошо развитых и сохранившихся пу-
тях коллатерального кровообращения возможна удовлетворительная ком-
пенсация даже при значительном поражении нескольких магистральных
сосудов. Напротив, невыгодные особенности строения мозговой сосуди-
стой системы, поражение ее патологическим процессом вызывают эпизо-
ды декомпенсации (клинической или субклинической), формирующие и
утяжеляющие клиническую картину. Особенности путей перетоков из раз-
ных внутричерепных сосудов или их систем могут так же, как и в случае
OHM К, формировать клиническую картину, не соответствующую бассейну
наиболее пораженных сосудов. Таким образом, хотя и имеется тенденция
к соответствию между выраженностью клинической картины атеросклеро-
тической энцефалопатии и степенью изменений вне- и внутричерепных
артерий, она не абсолютна, а инструментальные характеристики состояния
церебральных сосудов не могут служить во всех случаях достоверным кри-
терием для диагностики дисциркуляторнои энцефалопатии и определения
ее стадии. Не следует забывать и о важном значении состояния сердечно-
сосудистой системы в целом, системной гемодинамики, ухудшение показа-
телей которых оказывает существенное влияние на механизмы реализации
и клиники дисциркуляторнои энцефалопатии.
В отличие от атеросклеротической и смешанной форм при гипертониче-
ской форме не столь характерно поражение внечерепных артерий и основ-
ные патологические процессы, значимые для формирования клинической
картины, развертываются в более мелких ветвях сосудистой системы мозга.
Немаловажное значение в развитии и течении дисциркуляторнои энцефа-
лопатии имеют реологические и биохимические характеристики крови, являю-
щиеся в большей мере отражением основного заболевания. Обнаруживаются
нарушение микроциркуляции, обусловленное повышением функциональной
активности тромбоцитов, вязкости крови, латентные признаки диссемини-
рованного внутрисосудистого свертывания. Наиболее существенные реоло-
гические изменения наблюдаются у больных с типами Пб и IV гиперлипи-
демии. В последнее время накапливаются данные о важной роли венозных
расстройств в развитии дисциркуляторнои энцефалопатии.
Патоморфология. Дисциркуляторная энцефалопатия характеризуется
комплексом морфологических изменений сосудов мозга (атеросклеротиче-
ская и гипертоническая ангиопатия) и диффузными и очаговыми измене-
ниями ткани мозга. Степень изменений мозга в зависимости от выражен-
ности поражения церебральных сосудов, их калибра и остроты развития
ишемии колеблется от изменений отдельных нейронов, глиоцитов и воло-
кон белого вещества до инфарктов различной величины и локализации
[Верещагин Н. В. и др., 1997].
Наблюдаются ишемические изменения нейронов, их диффузные и оча-
говые выпадения, с формированием глиальных рубцов (неполный некроз),
развивается повреждение миелина и аксонов волокон, формирующих бе-
лое вещество. При наиболее тяжелой ишемии возникают инфаркты. Для
дисциркуляторнои энцефалопатии наиболее характерны малые (лакунар-
ные) инфаркты, хотя и не исключаются более крупные инфаркты.
Малые инфаркты чаще развиваются в глубоких отделах мозга. При мно-
жественном характере глубинных лакун формируется “лакунарное состоя-
ние”, описанное в начале XX в. французским неврологом P. Marie, прояв-
ляющееся псевдобульбарным и амиостатическим синдромом, инконтинен-
цией и деменцией. При лакунарном состоянии постоянно наблюдается
формирование криблюр (франц. crible — решето), представляющих собой
расширенные периваскулярные пространства, формирование которых обу-
словлено персистирующим отеком вследствие нарушения проницаемости
сосудистых стенок, что особенно характерно для гипертонической энцефа-
лопатии. Характерно снижение объема и массы мозга в связи с описанны-
ми диффузными и очаговыми его повреждениями. При гипертонической
энцефалопатии (гипертонической ангиоэнцефалопатии) наблюдается раз-
витие мелкоочаговых и диффузных изменений в белом веществе полуша-
рий большого мозга — феномен гипертонической лейкоэнцефалопатии.
Эти патоморфологические изменения находят отражение и при при-
жизненном обследовании больных с применением современных методов
нейровизуализации. С помощью КТ и МРТ в типичных случаях выявляют
множественные микроочаговые изменения, в основном в подкорковых зо-
нах, перивентрикулярно, сопровождающиеся нередко атрофией коры
большого мозга, расширением желудочков мозга, феноменом лейкоареоза
(разрежения белого вещества), являющимся отражением процесса демие-
линизации. Следует отметить, однако, что сходные изменения могут на-
блюдаться при нормальном старении, первичных дегенеративно-атрофиче-
ских процессах мозга. Важно и то, что далеко не всегда выявляемые при
КТ и МРТ изменения состояния мозговой ткани сопровождаются клини-
ческими проявлениями.
Клиника и диагноз. Клиническая картина имеет прогрессирующее раз-
витие, и на основании выраженности симптоматики выделяют три стадии.
В I стадии доминируют субъективные расстройства в виде головных болей
и ощущения тяжести в голове, общей слабости, повышенной утомляемо-
сти, эмоциональной лабильности, снижения памяти и внимания, голово-
кружения чаще несистемного характера, неустойчивости при ходьбе, нару-
шения сна. В отличие от начальных проявлений недостаточности мозгово-
го кровообращения эти нарушения сопровождаются хотя и легкими, но
достаточно стойкими объективными расстройствами в виде анизорефлек-
сии, дискоординаторных явлений, глазодвигательной недостаточности,
симптомов орального автоматизма, снижения памяти и астении. В этой
стадии, как правило, еще не происходит формирования отчетливых невро-
логических синдромов (кроме астенического) и при адекватной терапии
возможно уменьшение выраженности или устранение отдельных симпто-
мов и заболеваний в целом. Это сближает симптоматики I стадии с на-
чальными проявлениями недостаточности мозгового кровообращения, что
дает основание некоторым авторам объединять их в группу “начальных
форм сосудисто-мозговой недостаточности”. Определенный смысл в этом
есть, поскольку и терапевтические мероприятия сходны.
Набор жалоб больных со II стадией дисциркуляторной энцефалопатии
сходен с таковыми при I стадии, хотя нарастает частота нарушений памяти,
трудоспособности, головокружения, неустойчивости при ходьбе, несколько
менее часто фигурирует жалоба на головную боль и другие проявления асте-
нического симптомокомплекса. При этом, однако, более отчетливой стано-
вится очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального авто-
матизма, центральной недостаточности лицевого (VII) и подъязычного (XII)
нервов, координаторных и глазодвигательных расстройств, пирамидной
недостаточности, амиостатического синдрома, усиливаются мнестико-интел-
лектуальные и эмоциональные (слабодушие) нарушения. В этой стадии уже
оказывается возможным вычленить определенные доминирующие невроло-
гические синдромы — дискоординаторный, пирамидный, амиостатический,
дисмнестический и др., которые могут существенно снизить профессиональ-
ную и социальную адаптацию больных.
В III стадии уменьшается объем жалоб, что сочетается со снижением кри-
тики больных к своему состоянию, хотя сохраняются жалобы на снижение
памяти, неустойчивость при ходьбе, шум и тяжесть в голове, нарушение сна.
Значительно более выраженными оказываются объективные неврологические
расстройства в виде достаточно четких и значительных дискоординаторного,
пирамидного, псевдобульбарного, амиостатического, психоорганического
синдромов. Чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения,
обмороки, эпилептические припадки. Отличает эту стадию от предыдущей
и то, что у больных с III стадией наблюдается несколько достаточно выра-
женных синдромов, тогда как во II стадии доминирует какой-либо один.
Больные III стадии заболевания оказываются по существу неработоспособ-
ными, резко нарушается их социальная и бытовая адаптация.
Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии и ее
отличительной особенностью являются двигательные и когнитивные нару-
шения. Спектр двигательных расстройств довольно широк — от минималь-
но выраженных признаков пирамидной недостаточности до грубейшей
атаксии либо плегии. При этом возникновение выраженных пирамидных
расстройств в подавляющем большинстве случаев связано с перенесенным
инсультом; атактические, псевдобульбарные и бульбарные нарушения и
амиостатические расстройства (преимущественно акинезия) могут возни-
кать и при безинсультном течении заболевания. Наряду с прогрессирова-
нием неврологической симптоматики по мере развития дисциркуляторной
энцефалопатии происходят и нарастающие расстройства высших мозговых
функций. Это касается не только памяти и интеллекта, нарушающихся в
III стадии до уровня деменции, но и таких нейропсихологических сфер,
как праксис и гнозис. Первые по существу субклинические расстройства
этих функций наблюдаются уже в I стадии, затем они усиливаются, видо-
изменяются, становятся отчетливыми, влияя во II и особенно в III стадии
на адаптацию больных.
Имеет место и определенная возрастная динамика по стадиям дисцир-
куляторной энцефалопатии, характеризующаяся нарастанием клинических
проявлений с возрастом больных. Это необходимо иметь в виду при оцен-
ке значения отдельных неврологических знаков, которые считаются нор-
мальными для лиц пожилого и старческого возраста. Данная зависимость
отражает, конечно, и “накопление” с возрастом отдельных форм патологии
сердечно-сосудистой и других висцеральных систем, воздействующих на
состояние и функции головного мозга. В этом случае тяжесть клинической
картины во многом обусловлена течением основного заболевания, его дли-
тельностью, и при неблагоприятных обстоятельствах больные достигают
пика несостоятельности раньше, чем пациенты с атеросклеротической эн-
цефалопатией.
Как видно из изложенного выше описания клинических характеристик
различных стадий дисциркуляторной энцефалопатии, в ее картине можно
выделить ряд основных синдромов — вестибулярно-атактический, пира-
мидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Особенностью цефалгического синдрома являются его по Аморфность,
непостоянство, отсутствие в большинстве случаев*связи с конкретными со-
судистыми и гемодинамическими факторами (исключая головную боль при
гипертонических кризах с высокими цифрами артериального давления),
уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой
мозговой недостаточности. Вместе с этим прослеживается связь с эмоцио-
нальными, главным образом астеническими и тревожно-депрессивными
расстройствами, а также вегетативными, точнее психовегетативными нару-
шениями. Все это вызывает большие сомнения в весьма распространенном
взгляде на цефалгию при дисциркуляторной энцефалопатии как проявление
хронической гипоксии. Это противоречит и механизму развития сосудистой
головной боли, которая за пределами мигренозной может возникать лишь
при очень значительных гемодинамических или метаболических сдвигах.
Важным аргументом против сосудистого ее генеза является уменьшение
представленное™ при разных стадиях дисциркуляторной энцефалопатии.
Частое возникновение ее на фоне психической деятельности в связи с изме-
нением эмоционального состояния, сочетание с вегетативными расстрой-
ствами, также в наибольшей степени представленными в начальных стади-
ях хронической сосудистой мозговой недостаточности, указывает скорее
на иной тип цефалгии — головную боль напряжения. Снижение остроты
зрения, слуха, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, также
может вносить свой вклад в развитие головной боли напряжения. Другим
возможным механизмом ее может быть формирование миофасциальных
цервикокраниалгических синдромов на фоне остеохондроза шейного отдела
позвоночника, весьма распространенного, как известно, в соответствующей
возрастной группе. Кроме этого, шейный остеохондроз с компрессионным
и рефлекторным механизмом воздействия на позвоночные артерии может
служить дополнительным, усугубляющим фактором в развитии дисциркуля-
торной энцефалопатии. Все это требует дифференцированного подхода
к оценке характера головной боли у больных с дисциркуляторной энцефа-
лопатией и проведению адекватной терапии.
Почти столь же часто встречающимся синдромом является вестибуляр-
но-атактический. Правильнее его было бы назвать вертигоатактическим
по основным субъективным и объективным расстройствам. Особенностью
динамики этого синдрома являются обратные тенденции в представленно-
сти субъективных жалоб больных на головокружение, неустойчивость при
ходьбе, — и объективных признаков в виде нистагма, координаторных на-
рушений: по мере развития дисциркуляторной энцефалопатии первые
уменьшаются, вторые — увеличиваются. Нередко, особенно в начальных
стадиях, больные, жалуясь на головокружение, не отмечают определенных
нарушений координации. По мере прогрессирования заболевания субъек-
тивные и объективные дискоординаторные явления демонстрируют боль-
шую связь. С другой стороны, прослеживается связь частоты жалоб на го-
ловокружение и головную боль. Эти обстоятельства дают основание рас-
сматривать головокружение, хотя бы в части случаев, как психогенный
симптом, наряду с такой же по происхождению головной болью.
В более развитых стадиях головокружение (как и неустойчивость при
ходьбе) частично может быть связано с возрастными изменениями вести-
булярного аппарата, двигательной системы и ишемической невропатией
преддверно-улиткового (VIII) нерва. Это подтверждается и достаточно час-
той жалобой на шум в голове, нарастающей по мере развития дисциркуля-
торной энцефалопатии. Поэтому для оценки значимости субъективных
вертигоатактических нарушений важен их качественный анализ при опро-
се больного, неврологическом и отоневрологическом обследовании. Более
точную информацию о постуральных расстройствах можно получить при
использовании формализованных шкал, например шкалы Тиннетти (бал-
лированная оценка стояния и ходьбы у пожилых). Существуют компью-
терные методики (стабилография или постурография), фиксирующие не
только амплитуду колебаний центра тяжести, но и ряд других показателей
(скорость и ускорение перемещения центра тяжести тела, кривизну траек-
тории), что позволяет объективно оценить нарушения равновесия. Ис-
пользуя методики биологической обратной связи, с помощью стабилогра-
фии можно проводить обучение больных, направленное на улучшение
поддержания равновесия.
Несомненно, что в достаточном проценте случаев атактические рас-
стройства обусловлены хронической недостаточностью кровообращения в
вертебробазилярной системе. В этих случаях необходимо, как уже отмеча-
лось, основываться не на субъективных ощущениях больных или каком-
либо моносимптоме, а искать признаки более диффузного поражения от-
делов мозга, кровоснабжающихся из этой сосудистой системы. Вопрос ос-
ложняется и тем, что у относительно небольшой группы больных с II и
особенно III стадией атактические нарушения бывают обусловлены не
столько мозжечково-стволовой дисфункцией, сколько поражением лобно-
стволовых путей. Возникает феномен лобной атаксии, или апраксии ходь-
бы, когда при хорошем выполнении координаторных проб значительно
страдает ходьба. Для нарушений равновесия и ходьбы лобного генеза ха-
рактерны замедление походки, укорочение и неравномерность шага, за-
труднение в начале движений, неустойчивость при поворотах и увеличение
площади опоры. В этих случаях, по данным методов нейровизуализации
(КТ, МРТ), выявляются выраженная внутренняя церебральная атрофия,
значительная гидроцефалия (наряду с корковой атрофией). Апраксия ходь-
бы обычно сочетается с псевдобульбарными расстройствами.
Клинически псевдобульбарный синдром проявляется нарушениями ре-
чи по типу дизартрии, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или
плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением; неред-
ко он сочетается с недержанием мочи и мнестико-интеллектуальными рас-
стройствами,вплоть до возникновения субкортикальной деменции. Голос
становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком. У больных
довольно часто отмечается пирамидная симптоматика (гиперрефлексия,
патологические рефлексы, парезы) и амиостатические нарушения (олигоб-
радикинезия, гипомимия, походка мелкими шажками, повышение мышеч-
ного тонуса по пластическому типу). Возникновение псевдобульбарного
синдрома сосудистого генеза связано с наличием множественных мелких
очагов размягчения в обоих полушариях, в основном в префронтальных и
оперкулярных отделах коры большого мозга, внутренней капсуле, верхних
отделах мозгового ствола.
С. Loeb и соавт. [1990] выделяют три клинических варианта псевдобуль-
барного синдрома:
• кортико-субкортикальная форма (паралич жевательной мускулатуры,
мышц лица, языка, глотки);
• стриатная форма (дизартрия, дисфагия, дисфагия в сочетании с мы-
шечной ригидностью и гипокинезией);
• понтинная форма (дизартрия, дисфагия в сочетании с тетрапарезом
или парапарезом).
Пациенты со стриатной формой, как правило, более пожилого возраста,
для них характерно наличие мнестико-интеллектуальных расстройств и
выраженных аксиальных рефлексов. При КТ и МРТ у больнтгх с псевдо-
бульбарным синдромом сосудистого происхождения визуализируются мно-
жественные ишемические очаги, лейкоареоз, как правило, на фоне расши-
рения ликворосодержащих пространств головного мозга, особенно желу-
дочковой системы.
Пирамидные нарушения у пациентов с дисциркуляторной и сосудистой
деменцией встречаются довольно часто, они могут быть как следствием
перенесенного ОНМК, так могут возникать и при безинсультном течении
заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Осо-
бенностью пирамидного синдрома является часто весьма умеренная его
клиническая манифестация — анизорефлексия, минимально выраженные
парезы. Отчетливая асимметрия пирамидного синдрома указывает либо на
имевшийся ранее мозговой инсульт, либо на другое заболевание, проте-
кающее под маской дисциркуляторной энцефалопатии (объемные внутри-
черепные процессы, последствия травматического повреждения головного
мозга). Диффузное и достаточно симметричное оживление глубоких реф-
лексов, положительные патологические пирамидные рефлексы, часто со-
четающиеся со значительным оживлением рефлексов орального автома-
тизма и развитием псевдобульбарного синдрома, особенно в пожилом и
старческом возрасте, указывают на многоочаговое сосудистое поражение
мозга (при исключении иных возможных причин). В этих случаях нередко
бывает отчетливо представлены амиостатический и атактический синдро-
мы, а пирамидная симптоматика более выражена в ногах. В таком полном
виде клинически предстает лакунарное состояние мозга, развивающееся
чаще при артериальной гипертонии.
Отдельного рассмотрения требуют патогенез и диагностическая значимость
амиостатического синдрома в структуре клинической картины дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Вопреки устоявшемуся ошибочному мнению, собственно
экстрапирамидные нарушения при хронической сосудистой мозговой недоста-
точности встречаются не так часто, и в первую очередь это относится к так
называемому сосудистому паркинсонизму. Дисциркуляторная энцефалопатия
и сосудистая деменция могут приводить к возникновению амиостатических
расстройств в виде выраженной акинезии (олигобрадикинезия, гипомимия,
сложность инициации движений) и негрубой мышечной ригидности, чаще в
нижних конечностях с положительным феноменом “противодействия” (нем.
gegenhalten), когда сопротивление мышц непроизвольно нарастает при попыт-
ке совершить быстрое пассивное движение. Обычно амиостатические рас-
стройства сочетаются с пирамидными нарушениями, мозжечковой симптома-
тикой, псевдобульбарными расстройствами, деменцией, тремор отсутствует.
Таким образом, в этих случаях паркинсоноподобный синдром входит в ком-
плекс более широкого неврологического дефекта. Важно и то, что присущие
болезни Паркинсона изменения в черном веществе у этих больных отсутству-
ют. При КТ и МРТ визуализируется выраженная смешанная церебральная ат-
рофия, лейкоареоз и множественные мелкие ишемические участки. Подобное
сочетание нейровизуализационных феноменов для пациентов с болезнью Пар-
кинсона нехарактерно. Назначение препаратов леводопы, как правило, к су-
щественному улучшению не приводит, а нередко на их фоне может отмечать-
ся ухудшение состояния, проявляющееся нарастанием психических рас-
стройств. Заболевание обычно прогрессирует ступенеобразно, что обусловлено
возникновением острых эпизодов дисциркуляции. Все это указывает на то,
что амиостатический синдром не является отдельным проявлением дисцирку-
ляторной энцефалопатии. Он служит лишь одним из неврологических рас-
стройств, обусловленных достаточно диффузным поражением мозга, одним из
основных патоморфологических и патофизиологических звеньев которого мо-
жет быть двустороннее повреждение корково-стриарных и корково-стволовых
связей, и вызывающее весь комплекс нарушений — пирамидный, псевдо-
бульбарный, дискоординаторный, амиостатический, психоорганический
синдромы. Сосудистое поражение головного мозга может приводить к воз-
никновению сочетания экстрапирамидных нарушений и деменции часто
при отсутствии очаговых неврологических расстройств, что напоминает
клинику прогрессирующего надъядерного паралича или деменции с тель-
цами Леви. В этой ситуации в диагностике помогают оценка анамнеза и
результаты нейровизуализационных методов исследования.
Весьма разнообразна клиника пароксизмальных расстройств при дис-
циркуляторной энцефалопатии. Она включает падения, дроп-атаки, син-
копальные состояния, эпилептические припадки. По мере прогрессирова-
ния дисциркуляторной энецефалопатии частота и тяжесть этих пароксиз-
мальных состояний нарастает, отражая не только, а может быть и не
столько, выраженность церебральной дисциркуляции, сколько развитие
параллельных или взаимосвязанных с дисциркуляторной энцефалопатией
соматических (сердечно-сосудистых, ортопедических, эндокринно-обмен-
ных), психических и других расстройств. При дисциркуляторной энцефа-
лопатии эти пароксизмальные состояния чаще всего наблюдаются у боль-
ных с клиническими проявлениями недостаточности кровообращения в
сосудах вертебробазилярной системы. В ведении этих больных нужно учи-
тывать и то, что нередко данные состояния обусловлены сочетанным или
изолированным воздействием на позвоночные артерии факторов (ком-
прессионных, рефлекторных), связанных с изменением шейного отдела
позвоночника.
Эпилепсия, дебютирующая в пожилом и старческом возрасте, относится
к группе поздней эпилепсии. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще
наблюдаются генерализованные судорожные припадки или парциальные
(в основном психосенсорные, сенсомоторные). Не столь редка их связь
с гемодинамическими расстройствами (подъемы артериального давления,
гипертонические кризы, сердечные аритмии). Они развиваются нередко
у больных с сопутствующими психоорганическими нарушениями. В их ге-
незе предполагается в качестве ведущего фактора диффузная и локальная
мозговая гипоксия, возможно и преходящее нарушение мозгового кровооб-
ращения по типу ТИА в вертебробазилярной системе. Нельзя исключить
и воздействие параллельно протекающего или патогенетически связанного
с хронической сосудисто-мозговой недостаточностью атрофического це-
ребрального процесса. Важно иметь в виду другие причины позденй эпи-
лепсии — объемные процессы, первичные дегенеративно-атрофические
заболевания (болезнь Альцгеймера), эпизоды OHM К. Не всегда простым
бывает дифференциальный диагноз первого эпизода пароксизмальных рас-
стройств сознания. В этом случае требуется проведение наиболее полного
и срочного соматического и неврологического обследования, так как эти
нарушения могут быть проявлением тяжелых и опасных для жизни заболе-
ваний (инфаркт миокарда, аритмии, тромбоэмболия легочной артерии,
внутренние кровотечения, объемный внутричерепной процесс, САК и др.).
Достаточно характерными и разнообразными по форме в разных стади-
ях дисциркуляторной энцефалопатии являются эмоционально-аффектив-
ные расстройства. Если в начальных стадиях они носят, в основном,
характер неврозоподобных астенических, астенодепрессивных и тревожно-
депрессивных нарушений, то во II и особенно в III стадии к ним присое-
диняются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства,
формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий частд в клини-
ческой картине на первое место. Депрессия отмечается у 25 % больных
с сосудистой деменцией, она чаше возникает при субкортикальной лока-
лизации ишемических очагов, чем при поражении корковых отделов.
Инструментальные методы исследования. Электроэнце-
фалографические изменения неспецифичны для этого заболевания. Они
заключаются в прогрессирующем снижении представленное™ а-ритма,
нарастании доли медленной 9- и 5-активности, акцентуации межполушар-
ной асимметрии, снижении реактивности ЭЭГ на внешнюю стимуляцию.
КТ-характеристики претерпевают динамику от нормальных показателей
или минимальных атрофических признаков в I стадии к более выражен-
ным мелкоочаговым изменениям вещества мозга и атрофическим (наруж-
ным и внутренним) проявлениям во II стадии до резко обозначенной кор-
ковой атрофии и гидроцефалии с множественными гиподенсивными оча-
гами в полушариях — в III стадии.
Надо отметить, впрочем, что эта связь носит статистический характер и
полное соответствие между КТ-картиной и клиникой наблюдается не все-
гда. Большая представленность атрофических изменений мозга, по данным
КТ, у больных с клинической картиной дисциркуляторной энцефалопа-
тии, особенно во II и III стадии, при отсутствии четкой связи с выражен-
ностью изменений сердечно-сосудистой системы, указывает на возмож-
ность сочетанного развития первичных дегенеративно-атрофических про-
цессов в мозге и изменений, обусловленных хронической дисциркуляцией.
Это же обстоятельство требует максимально четкой аргументации патоге-
нетически значимой сосудистой патологии при диагностике дисциркуля-
торной энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте.
Лечение. Лечение должно включать воздействия, направленные на ос-
новное заболевание, на фоне которого развивается дисциркуляторная эн-
цефалопатия (атеросклероз, артериальная гипертония, васкулиты и др.),
устранение неврологических и психопатологических синдромов, улучше-
ние церебральной циркуляции, метаболических процессов. Учитывая, что
большая часть больных с дисциркуляторной энцефалопатией пожилого и
старческого возраста, необходимо проводить адекватную терапию сопутст-
вующих соматических заболеваний, течение которых по физиогенным или
психогенным механизмам оказывает существенное влияние на нервно-
психический статус больных. Лечение атеросклероза, артериальной гипер-
тонии, сопутствующих соматических заболеваний должно проводиться со-
вместно с соответствующими специалистами. Часть терапии, направленная
на возможное улучшение мозгового кровообращения так же, как и терапия
нервно-психических проявлений дисциркуляторной энцефалопатии, вхо-
дит в компетенцию неврологов и психиатров.
Наличие повышенного уровня липидов в крови является показанием для
назначения соответствующих препаратов, обладающих гиполипидемическим
действием (ловастатин, препараты никотиновой кислоты, пробукол, безафиб-
рат). Для профилактики OHM К используют по показаниям дезагреганты
(при наличии соответствующих кардиальных нарушений) — антикоагулянты.
Наличие стенозирующего поражения магистральных артерий головного мозга
может служить основанием для рассмотрения вопроса о необходимости опе-
ративного лечения. Среди дезагрегантов предпочтение отдают ацетилсалици-
ловой кислоте (75—125 мг/сут), менее эффективен дипиридамол (225 мг/сут).
При отсутствии видимого клинического эффекта ацетилсалициловой кислоты
(возникновение ОНМК у больных на фоне приема аспирина) показано на-
значение тиклопидина (500 мг/сут).
С целью улучшения мозгового кровотока и метаболизма используют
препараты различных групп — пентоксифиллин, ноотропные средства, ан-
тагонисты ионов кальция и др. Специального лечения может потребовать
возникновение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психо-
моторного возбуждения. Среди вазоактивных препаратов используют про-
изводные спорыньи (ницерголин — 15—30 мг/сут), барвинка (винпоцетин,
кавинтон — 15—30 мг/сут), гинкго билоба (танакан 1—2 таблетки 3 раза в
сутки), препараты других групп — циннаризин или стугерон 75—150 мг/сут,
инстенон (по 1 драже 2—3 раза в сутки), пентоксифиллин (агапурин, трен-
тал _ 300—400 мг/сут), нимодипин (нимотоп 90 мг/сут), препараты никоти-
новой кислоты (никотинат ксантинола — 300—400 мг/сут). Среди антагони-
стов ионов кальция предпочтение имеет нимодипин, который действует
преимущественно на церебральном уровне. Пентоксифиллин (трентал) на-
значают с целью улучшения гемореологических свойств. В качестве мета-
болических средств используют церебролизин (по 10—20 мл внутривенно
капельно на изотоническом растворе хлорида натрия, всего 20—30 инъек-
ций на курс), пирацетам или ноотропил (1,6—4 г/сут), пиритинол (энце-
фабол — 200—400 мг/сут), глиатилин (по 0,4 г 2—3 раза в сутки), семакс
(500—5000 мкг/сут), аминалон (1,5—3 г/сут), рекогнан Е (по 100—250 мг
внутривенно 1 раз в сутки). Поскольку в патогенезе дисциркуляторной
энцефалопатии определенная роль принадлежит окислительному стрессу,
патогенетически оправданным представляется проведение антиоксидант-
ной терапии — гинкго билоба, витамин Е и др.

Инсульты в возрасте 15—40 лет составляют всего 4 % от всех случаев
инсульта. Заболеваемость инсультом у детей еще более низкая и составляет
2,5 случая на 100 000 детей в год. В молодом возрасте (16—45 лет) и у де-
тей соотношение геморрагического и ишемического инсульта достигает от
1:1 до 1,5:1, что указывает на более высокую частоту геморрагического ин-
сульта, чем в старших возрастных группах.
Клиника инсульта в молодом возрасте и у детей не имеет существенных
отличий; чаще встречаются генерализованные или парциальные эпилепти-
ческие припадки, ТИА редко предшествуют развитию ишемического ин-
сульта. Обследование и лечение больных с инсультом детского и молодого
возраста не имеет принципиальных отличий, однако их проводят с учетом
специфических причин инсульта в этом возрасте. В целом, прогноз ин-
сульта несколько лучше у детей, чем у взрослых.
Ишемический инсульт у детей значительно реже вызван атеросклерозом и
артериальной гипертонией, чем у взрослых. Сравнительно часто инфаркты
мозга обусловлены заболеваниями сердца — врожденными пороками сердца,
ревматическим поражением клапанов сердца, значительным пролапсом мит-
рального клапана, незаросшим овальным отверстием, бактериальным эндо-
кардитом, предсердной миксомой, кардиомиопатией, аритмией. От 6 до 25 %
от всех ишемических инсультов у детей вызваны гематологическими заболева-
ниями — серповидно-клеточной анемией, лейкемией, гиперкоагуляционными
состояниями (антифосфолипидный синдром, дефицит протеина С или S,
дефицит антитромбина III, повышенный уровень фактора VIII), ДВС-синдро-
мом, тромбоцитемией, полицитемией, тромбоцитопенической пурпурой. В ка-
честве других заболеваний, часто вызывающих инфаркт мозга у детей, следует
выделить травматическое расслоение сонных и позвоночных артерий, врож-
денные метаболические заболевания (гомоцистинурия, болезнь Фабри,
MELAS-синдром и др.), васкулиты и болезнь моя-моя.
В молодом возрасте, как и у детей, частыми причинами инсульта оста-
ются болезни сердца и гематологические заболевания. В качестве других
причин следует выделить ранний атеросклероз (часто вследствие семейной
гиперхолестеринемии), выраженную артериальную гипертонию и инсулин-
зависимый сахарный диабет. Применение оральных контрацептивов рас-
сматривается как фактор риска инсульта у молодых женщин при сочета-
нии с другими факторами риска окклюзирующего поражения церебраль-
ных артерий. Употребление наркотиков (героин, кокаин, диэтиламид ли-
зергиновой кислоты, или LSD) может привести к развитию инфаркта моз-
га вследствие их действия на церебральные артерии (развитие воспалитель-
ных и невоспалительных васкулопатий, выраженного вазоспазма), сердце
(возникновение аритмии, эндокардита) и свертывающую систему крови
(гиперкоагуляция). Мигренозный инсульт составляет около 5 % от острых
нарушений мозгового кровообращения у лиц в возрасте до 35 лет.
Внутричерепные аневризмы (включая микотические аневризмы при ин-
фекционном эндокардите) представляют наиболее частую причину геморраги-
ческого инсульта у детей и в молодом возрасте. Артериовенозные мальформа-
ции также являются более частой причиной кровоизлияния, чем в старших
возрастных группах. В качестве других причин кровоизлияния могут быть ге-
матологические заболевания (серповидно-клеточная анемия, гемофилия, лей-
кемия, тромбоцитопения), первичные и метастатические опухоли головного
мозга, болезнь моя-моя, тромбоз внутричерепных вен. У детей младшего воз-
раста причиной внутричерепного кровоизлияния может быть мальформация
большой мозговой вены (увеличение размеров этой вены с ее варикозным
расширением или образованием венозной аневризмы). В молодом возрасте
кровоизлияние может быть осложнением выраженной артериальной гиперто-
нии и употребления наркотиков (кокаин или амфетамин).

Внутричерепной венозный тромбоз может быть вызван инфекционным
(гнойным) и неинфекционным (негнойным) процессом. В на *гоящее время
преобладают негнойные тромбозы внутричерепной венозной системы, что
связано с широким использованием антибиотиков, предупреждающих инфек-
ционные венозные тромбозы. Часть случаев негнойного тромбоза внутри-
черепной венозной системы вызвана гематологическими заболеваниями
(полицитемия, лейкемия, серповидно-клеточная анемия, синдромы повы-
шенной вязкости крови), антифосфолипидным синдромом, болезнью Бехче-
та, злокачественной опухолью, однако чаще не удается выяснить причину
заболевания, и его расценивают как идиопатическое. Инфаркты мозга при
венозных тромбозах часто трансформируются в геморрагические инфаркты.
Клиника и диагноз. Проявления заболевания определяются локализаци-
ей, скоростью прогрессирования и обширностью тромбоза. Первым сим-
птомом заболевания часто является выраженная головная боль. Через не-
сколько часов или дней присоединяются рвота и нередко парциальные
эпилептические припадки, а затем — симптомы очагового поражения го-
ловного мозга (нарушение речи, парезы, расстройства чувствительности),
которые обычно носят прогрессирующий характер и могут быть двусто-
ронними. У многих больных нарушается сознание. Летальность составляет,
как и при артериальном инфаркте, примерно 20 %; она несколько выше
в случаях геморрагической трансформации инфаркта мозга. Восстановле-
ние утраченных неврологических функций идет обычно более быстро и
значительнее, чем при артериальном инфаркте.
Диагноз внутричерепного венозного тромбоза основывается на подтвер-
ждении клинических данных результатами неировизуализационных иссле-
дований (КТ, МРТ, МР-ангиография) или церебральной ангиографией.
КТ или МРТ головы позволяет выявить геморрагические инфаркты и
тромбированные вены или синусы твердой мозговой оболочки. МР-ангио-
графия часто дает возможность обнаружить венозный тромбоз уже в ран-
ней стадии заболевания. Церебральная ангиография — наиболее информа-
тивный метод диагностики внутричерепного венозного тромбоза, однако
ее рекомендуют только в случаях, когда не доступны КТ, МРТ, МР-ангио-
графия, или если при них не обнаруживается венозный тромбоз, но он
предполагается на основании клинических данных. Общий план обследо-
вания больного такой же, как и при ишемическом инсульте, при этом обя-
зательно тщательное исследование тазовых органов и ног для исключения
сопутствующего тромбоза периферических вен.
Лечение. Терапия соответствует лечению ишемического инсульта вслед-
ствие артериального тромбоза. В течение недели проводят гепаринотера-
пию, а затем на протяжении не менее 3 мес применяют непрямые анти-
коагулянты, а в последующем — антиагреганты. При геморрагической
трансформации инфаркта осуществляется только базисная (недифферен-
цированная) терапия инсульта.

Острая гипертоническая энцефалопатия представляет осложнение тяже-
лой хронической артериальной гипертонии или быстрого значительного
подъема артериального давления. В настоящее время она встречается
очень редко, что, по-видимому, обусловлено высокой эффективностью со-
временных гипотензивных средств при лечении артериальной гипертонии.
Этиология и патогенез. Болезнь развивается при злокачественном тече-
нии артериальной гипертонии, при отмене гипотензивных препаратов,
приеме симпатомиметических средств, заболевании почек, феохромоцито-
ме, синдроме Кушинга, токсикозе беременных, расслоении аорты, узелко-
вом периартериите. Заболевание возникает на фоне очень высокого арте-
риального давления (диастолическое артериальное давление выше 120 мм
рт. ст.) вследствие срыва ауторегуляции мозгового кровообращения. Пред-
полагается, что срыв ауторегуляции приводит к расширению церебральных
артерий, гиперперфузии и отеку мозга со сдавлением капилляров, замедле-
нием внутримозгового кровотока.
Клиника и диагноз. Обычно болезнь развивается в течение нескольких
часов и ^проявляется диффузной умеренной или выраженной головной бо-
лью, тошнотой, рвотой, нарушением сознания на фоне высокого артери-
ального давления (диастолическое артериальное давление более 120 мм рт.
ст., чаще 140—150 мм рт. ст. и выше). Часто отмечаются зрительные нару-
шения в виде мерцания или затуманивания зрения, мерцающей скотомы,
иногда ярких зрительных галлюцинаций. У части больных развиваются ге-
нерализованные или парциальные эпилептические припадки, возможно
психомоторное возбуждение. Степень нарушения сознания варьирует от
легкой спутанности до комы. Очаговые неврологические симптомы неха-
рактерны, их появление позволяет предположить внутримозговое кровоиз-
лияние или инфаркт мозга как осложнение в течении острой гипертониче-
ской энцефалопатии. Заболевание может также осложняться застойной
сердечной недостаточностью, отеком легких, острой анурией или гемоли-
тической анемией.
Диагноз подтверждается выявлением отека мозга при КТ или МРТ голо-
вы, а также обнаружением отека дисков зрительного нерва, кровоизлияния
в сетчатку или выраженного спазма артериол сетчатки при офтальмоскопии.
При коматозном состоянии больного необходимо исключить другие возмож-
ные причины нарушения сознания (гипогликемическая кома, ЧМТ, крово-
излияние в мозг, САК, острая алкогольная интоксикация и др.), сопровож-
дающиеся значительным подъемом артериального давления.
К острой гипертонической энцефалопатии не следует относить все случаи
гипертонического криза — одного из частых диагнозов, с которым пациенты
направляются в больницу по экстренным показаниям. У части таких паци-
ентов значительное повышение артериального давления (диастолического
до 120 мм рт. ст. и выше) сочетается с головной болью, тошнотой, рвотой
и другими жалобами, что позволяет предположить острую гипертоническую
энцефалопатию. Однако у большинства этих пациентов при обследовании
выявляются ишемический или геморрагический инсульты, сопровождаю-
щиеся подъемом артериального давления, или выраженная артериальная
гипертония, сочетающаяся с головными болями напряжения или другими
заболеваниями нервной системы (панические атаки, меньероформные син-
дромы, опухоль головного мозга и др.). К острой гипертонической энцефа-
лопатии не могут быть отнесены состояния, сопровождающиеся при подъе-
ме артериального давления только ухудшением субъективного самочувствия
и появлением головной боли, тошноты и рвоты (без признаков отека мозга
по результатам КТ, МРТ головы или офтальмоскопии). Они представляют
собой осложнения в течении артериальной гипертонии (эссенциальной или
симптоматической) и расцениваются как неотложные состояния в случаях
высокого подъема артериального давления.
Лечение. Основные направления терапии — нормализация артериально-
го давления и снятие отека мозга. Рекомендуют снизить среднее гемодина-
мическое артериальное давление в течение часа приблизительно на 20 %
от исходного уровня, а в последующие 24 ч добиться обычных для данного
больного значений (диастолическое артериальное давление обычно не ни-
же 90 мм рт. ст.). Первоначальное быстрое снижение артериального давле-
ния можно достигнуть внутривенным введением нитропруссида натрия
(начиная с дозы 0,3—0,5 мкг/кг в 1 мин) или лабеталола (в дозе 2 мг/мин)
либо диазоксида (в дозе 15—30 мг/мин). В дальнейшем возможно перо-
ральное применение р-адреноблокаторов, антагонистов ионов кальция,
ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, диуретиков и других
гипотензивных препаратов.