БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Нарушение внимания встречается в структуре разнообразных синдро-
мов нарушения ВПФ. Нарушение внимания является основным механиз-
мом когнитивных нарушений динамического или регуляторного характера,
в том числе нарушений памяти, праксиса и гнозиса.
Нарушение непроизвольного внимания развивается при
патологии глубинных неспецифических мозговых структур. Данный вид
нарушений характеризуется замедленностью психической деятельности,
увеличением времени реакции на внешние стимулы, склонностью оши-
баться при выполнении наиболее сложных заданий.
Нарушение произвольного внимания является следствием
поражения лобных долей головного мозга. Характерна отвлекаемость:
больной не может длительное время следовать определенной программе и
сбивается на побочную деятельность. Поведение больных может быть им-
пульсивным, снижается критика к своему состоянию, нарушается критиче-
ская оценка окружающей обстановки.
Модальностно-специфические нарушения внимания раз-
виваются при патологии теменно-височных и затылочных отделов голов-
ного мозга. Нарушается внимание при выполнении деятельности, связан-
ной с обработкой информации определенной модальности.

В нейропсихологии о функции интеллекта в узком значении этого тер-
мина судят по способности к семантическому обобщению (например, при
пробе “пятый лишний” испытуемому необходимо из пяти слов исключить
одно, относящееся к иной семантической категории), сохранности анализа
сходств и различий между предметами, выполнению счетных операций,
пониманию смысла сюжетных картинок. Выделяют регуляторные и опера-
циональные нарушения интеллекта.
Нарушения интеллекта п о р е г у л я т о р н о м у типу развиваются при
патологии лобных долей головного мозга. Суждения больных носят им-
пульсивный и случайный характер; при этом отсутствует сопоставление
результата деятельности с требованиями задания. В результате интеллекту-
альная деятельность становится несообразной заданию и хаотичной. Одна-
ко в ряде случаев могут приниматься верные решения, поскольку потенци-
альная способность к обобщению, анализу и синтезу не утрачивается.
Таким образом, при регуляторных нарушениях интеллекта больной не
выполняет задание не потому, что не может его выполнить, а потому что
импульсивно принимает неверное решение, оценить неверность которого
не может из-за снижения критики. Если же имеется первичная утрата ин-
теллектуальных способностей, говорят о нарушении операцио-
нального звена интеллекта. Этот вид интеллектуальных расстройств
отмечается при выраженной диффузной патологии корковых и подкорковых
структур головного мозга, например на развернутых стадиях деменции.
Помимо перечисленных двух видов интеллектуальных расстройств, выделя-
ют также вторичные нарушения выполнения интеллектуальных операций.
Так, выполнение интеллектуальных операций будет затрудняться при недоста-
точном внимании, грубых нарушениях кратковременной памяти, гностических
нарушениях и др. Нарушения счета (акалькулия) регулярно сопровождает
пространственные расстройства, поскольку принятые способы обозначения
сложных чисел основываются на пространственных представлениях.

Зрительные агнозии. Зр и т ел ьн о - п р е д м е т н а я а г н о з и я развива-
ется при поражении затылочных долей головного мозга обычно в резуль-
тате сосудистой патологии или на поздних стадиях болезни Альцгеймера.
Частой жалобой пациентов со зрительно-предметной агнозией является
снижение зрения, которое, однако, объективно не подтверждается. В то же
время, больной не может назвать предъявляемый ему предмет, не может
объяснить его предназначение, хотя способен описать отдельные признаки
этого предмета. Диагностировать зрительно-предметную агнозию можно,
предъявляя больному различные предметы, часто употребляемые в оби-
ходе (расческа, вилка, ручка, очки и др.). В отличие от пациентов с рече-
выми расстройствами больные со зрительной агнозией не только не мо-
гут правильно назвать предмет, но и затрудняются объяснить его предна-
значение.
П р о з о п а г н о з и я характеризуется нарушением узнавания лиц. Боль-
ной не узнает знакомых людей и также часто объясняет это ухудшением
зрения. Прозопагнозия развивается при поражении затылочно-височных
отделов головного мозга преимущественно субдоминантного по речи полу-
шария. Данный симптом весьма часто отмечается при болезни Альцгейме-
ра. Для диагностики прозопагнозии больному предъявляют портреты ши-
роко известных людей, исторических деятелей или фотографии родствен-
ников и близких знакомых пациента.
Б у к в е н н а я агнозия проявляется неузнаванием букв. Синдром ха-
рактеризуется “приобретенной неграмотностью”: больные не могут писать
(дисграфия) и читать (дизлексия) при сохранности устной речи. Дисгра-
фия и дизлексия регулярно встречаются при речевых нарушениях. Однако
в отличие от буквенной агнозии при первичных расстройствах письменной
речи больные обычно узнают отдельные буквы, но не могут складывать их
в слова. Буквенная агнозия развивается при поражении затылочных отде-
лов доминантного полушария.
Слуховые агнозии. Слуховые агнозии развиваются при поражении вто-
ричных корковых зон слухового анализатора. При этом больной теряет
способность оценивать значение звуковых стимулов: при сохранном слухе
он не может узнать, например, лай собаки или сирену пожарной машины.
Один из видов слуховой агнозии—-глухота на с л о в а . Характеризует-
ся отчуждением смысла слов: больной слышит слова, но не понимает их
значение, поскольку не способен выделить смысловую составляющую фо-
нем. Глухота на слова развивается при поражении вторичных зон слухового
анализатора доминантного по речи полушария. Обычно данный симптом от-
мечается в рамках синдрома сенсорной афазии. При поражении субдоми-
нантного полушария больной не может оценить интонационный компонент
речи, может утрачиваться музыкальный слух (амузия). Один из методов
оценки слухового гнозиса — оценка распознавания ритмов. Больного просят
описать словами или воспроизвести какой-либо предъявляемый ритм.
Соматоагнозии. Поражение теменных долей приводит к искаженным
представлениям о собственном теле вследствие нарушения функций вто-
ричных зон анализатора соматической чувствительности. Аутотопаг-
нозия характеризуется нарушением схемы тела: больной утрачивает
представления о взаиморасположении частей тела. Вторично аутотопагно-
зия приводит к нарушениям праксиса, в частности к апраксии одевания.
При поражении субдоминантного полушария аутотопагнозия может со-
провождаться ощущениями “чужой” руки: больной может утверждать, что у
него отсутствует левая рука или что он не может ею управлять. Поражение
теменных долей доминантного полушария приводит к невозможности раз-
личать правую и левую половину тела (право —левая агнозия).
При аутотопагнозии больной не может по просьбе врача показать части
своего тела (например, показать правой рукой левое ухо). Однако следует
уточнить, являются ли трудности показа следствием соматотопических на-
рушений или связаны с непониманием речи. Кроме того, при аутотопагно-
зии нарушается выполнение проб Геда. При этом могут встречаться ошиб-
ки по типу зеркальности (вследствие нарушения различения правой и ле-
вой стороны) или по типу соматотопического поиска.
Пальцевая а г н о з и я . Проявляется неразличением пальцев на руке
при сохранности мышечно-суставного чувства. Больной может определить, в
какую сторону врач двигает палец, но не может знать, какой это палец. Следу-
ет различать трудности называния пальцев агностического и афатического ха-
рактера. При последних больной в указанной пробе не может назвать пальцы,
но может показать одноименный палец на другой руке. Пальцевая агнозия
развивается при поражении верхних отделов теменных долей головного мозга.
Астереогноз. Под астереогнозом понимают невозможность с закрытыми
глазами узнать предмет на ощупь. При истинном астереогнозе мышечно-
суставное чувство и тактильная чувствительность интактны, дефект лока-
лизуется на этапе синтеза элементарных сенсорных ощущений. В против-
ном случае говорят о вторичном астереогнозе. Первичный астереогноз ха-
рактерен для поражения верхних отделов теменных долей головного мозга
и часто сочетается с пальцевой агнозией и другими видами соматоагности-
ческих нарушений.
Пространственная агнозия. Пространственная агнозия развивается в ре-
зультате утраты пространственных представлений и проявляется наруше-
нием ориентировки на местности, невозможностью узнавания сложных
пространственных образов. Больной с пространственной агнозией не мо-
жет определить время по расположению стрелок на часах, не может читать
географическую карту и др. Пространственная агнозия развивается при
поражении нижних отделов теменных долей головного мозга и обычно со-
четается с нарушениями конструктивного праксиса (апракто-агностиче-
ский синдром). Сочетание соматотопических и пространственных апрак-
тических и агностических нарушений, пальцевой агнозии со вторичными
нарушениями письма и счета характерно для поражения теменных долей
доминантного полушария (синдром Герстманна).
Диффузные поражения корковых и подкорковых структур субдоми-
нантного полушария иногда приводят к синдрому игнорирования полови-
ны пространства. Больной не замечает любых сенсорных стимулов с одной
стороны, может отрицать наличие у себя одностороннего паралича конеч-
ностей, при перерисовывании изображений воспроизводит только полови-
ну рисунка. Пространственный гнозис можно исследовать с помощью
“пробы чтения часов”.
Симультанная агнозия. Симультанная агнозия характеризуется наруше-
нием сложного синтеза различных сенсорных образов. Проявляется невоз-
можностью целостного восприятия совокупности сенсорных образов раз-
ных модальностей или нарушением узнавания целостного образа по его
части при сохранности узнавания единичных и законченных образов. Си-
мультанная агнозия развивается при поражении зоны стыка височной, те-
менной и затылочной долей головного мозга.
В эксперименте симптомы симультанной агнозии проявляются затруд-
нениями при узнавании недорисованных, зашумленных или наложенных
друг на друга изображений.
Анозогнозия. Особым видом агнозии является анозогнозия — отрицание
больным собственного заболевания. Этот синдром характерен для пораже-
ния субдоминантного полушария. Другое название анозогнозии — син-
дром Антона.
Вторичные нарушения гнозиса. Регуляторные нарушения гно-
зис а возникают при патологии передних отделов головного мозга и характе-
ризуются фрагментарностью восприятия сенсорных образов. Больной импуль-
сивно актуализирует наиболее стандартную ассоциацию, не осмысливая всех
деталей предъявленного образа. Так, больной может принять дверь шкафа за
выход из комнаты, пытаться есть из пустой тарелки и т. д. Следует отметить,
что больной в ряде случаев выносит правильные суждения о предъявленных
стимулах, так как отсутствуют первичные дефекты узнавания.
Д и н а м и ч е с к и е нарушения гнозиса характеризуются удлине-
нием времени узнавания сенсорных образов. Могут быть ошибки, напоми-
нающие фрагментарность восприятия. Однако они возникают лишь при
наиболее сложных заданиях, больной исправляет свои ошибки при при-
влечении к ним внимания. Характерны флюктуации нарушений, положи-
тельный эффект внешней стимуляции внимания. Подобные нарушения ха-
рактерны для поражения глубинных неспецифических активирующих сис-
тем головного мозга.

Нарушение гнозиса, или агнозия, характеризуется невозможностью рас-
познавать сенсорные стимулы. Первичные агнозии характеризуются мо-
дальностной специфичностью, т. е. отмечаются только в одной сенсорной
модальности и развиваются при поражении вторичных корковых зон соот-
ветствующего сенсорного анализатора. Вторичные агнозии развиваются в
результате нарушения регуляции произвольной деятельности, связанной с
патологией лобных долей головного мозга или в результате снижения
уровня внимания. При этом страдают все сенсорные модальности.
Характерный признак агнозии — невозможность или трудности узнава-
ния целостного сенсорного образа при сохранной способности различать и
описывать отдельные его признаки. Частой жалобой больных является
снижение зрения или слуха, однако объективное исследование не подтвер-
ждает наличие первичных сенсорных нарушений.

Идеаторная апраксия. В основе идеаторной апраксий лежит недостаточ-
ность произвольного планирования двигательной активности и нарушение
контроля за корректностью выполнения двигательной программы. Харак-
терно нарушение последовательности действий, импульсивные сбои на не
соответствующую поставленной цели деятельность, а также серийные пер-
северации. Данные ошибки отмечаются как при выполнении действий по
команде, так и при копировании движений врача. Нарушаются все виды
праксиса: больной утрачивает профессиональные и инструментальные на-
выки, страдают конструктивные способности, затрудняется самообслужи-
вание, воспроизведение символических движений.
Идеаторная апраксия развивается при патологии лобных долей голов-
ного мозга. Наиболее частые причины данного симптомокомплекса: опу-
холи лобных долей, сосудистая патология или первично-дегенеративное
поражение лобных долей при локальных корковых атрофиях (болезнь Пи-
ка, лобно-височная атрофия и др.).
Апраксия при поражении лобных долей головного мозга могут иметь
особенности, связанные с локализацией патологического процесса. Так,
при наиболее переднем поражении больной не может поставить перед со-
бой цель деятельности, что клинически проявляется апатико-абулически-
ми расстройствами при сохранной способности воспроизводить двигатель-
ные программы по команде или по показу. Для поражения дорсолатераль-
ных отделов лобных долей более характерны серийные персеверации, ко-
торые препятствуют достижению цели. Патология орбитофронтальной
лобной коры приводит к импульсивным действиям, отвлекаемости, сте-
реотипиям и эхопраксии.
Кинетическая апраксия. При кинетической апраксий пациент способен
планировать и контролировать свою двигательную активность, но утрачивает
автоматизированные двигательные навыки (так называемые кинетические
мелодии). Поэтому его движения становятся более медленными и неловки-
ми. Больной вынужден сознательно контролировать свою двигательную ак-
тивность даже при совершении привычных и хорошо заученных действий.
Характерны элементарные персеверации. Кинетическая апраксия возникает
при поражении заднелобных премоторных зон лобной коры, которые ответ-
ственны за серийную организацию и автоматизацию движений.
Идеомоторная апраксия (кинестетическая апраксия, апраксия Липман-
на). Идеомоторная апраксия связана с утратой соматотопических и про-
странственных представлений. При этом при сохраненном плане деятель-
ности И правильной последовательности действий возникают трудности
пространственной организации двигательной активности. Прежде всего
страдают те виды праксиса, которые требуют четкой пространственной
ориентации движений. Так, больному труднее выполнить пробы Геда, не-
жели пробу на динамический праксис (однако в последней также могут
быть пространственные ошибки). В быту типичным проявлением идеомо-
торной апраксий является апраксия одевания. Другое характерное прояв-
ление идеомоторной апраксии — невозможность выполнить по команде
или скопировать символические действия. Понимание символических дей-
ствий также нарушается.
Идеомоторная апраксия развивается при поражении теменных долей
головного мозга — вторичных зон коркового анализатора соматической
чувствительности и зон, ответственных за пространственные представле-
ния. Одной из частых причин данного вида апрактических нарушений яв-
ляется болезнь Альцгеймера. Другие причины — опухоли, сосудистое по-
ражение теменных долей головного мозга.
Конструктивная апраксия (апраксия Клейста). Патогенетически весьма
сходной с идеомоторной апраксией является конструктивная апраксия. В
основе конструктивной апраксии также лежит утрата пространственных
представлений. В клинической практике нередко отмечается сочетание
симптомов идеомоторной и конструктивной апраксии (например, при бо-
лезни Альцгеймера).
Апраксия Клейста проявляется первичным нарушением конструктив-
ных способностей. Теряются навыки конструирования, грубо нарушается
рисунок, особенно перерисовывание сложных геометрических фигур. Ино-
гда страдает также письмо. Конструктивная апраксия развивается при по-
ражении нижних отделов теменных долей головного мозга.
Проводниковая апраксия. Проводниковая апраксия характеризуется
трудностями повторения движений по показу и их сохранностью при са-
мостоятельной деятельности, умением правильно выполнять двигательные
команды. Понимание символических действий также не страдает. Этот
своеобразный апрактический синдром развивается при поражении белого
вещества теменных долей головного мозга. Предполагается, что в основе
проводниковой апраксии лежит разобщение зон, ответственных за сомато-
топические представления, и центров планирования и регуляции произ-
вольной деятельности.
Диссоциативная апраксия. В основе диссоциативной апраксии, как
предполагается, лежит разобщение между центрами сенсорного компонен-
та речи и двигательными центрами. При этом больной утрачивает способ-
ность выполнять двигательные команды, в то время как самостоятельный
праксис и повторение движений за врачом не нарушены. Диссоциативная
апраксия может отмечаться в левой руке при поражении передней спайки
мозолистого тела. Иногда указанные выше апрактические нарушения в ле-
вой руке сочетаются с парезом в правой руке. Данный симптомокомплекс
получил название “симпатическая апраксия”.
Динамическая апраксия. Динамическая апраксия развивается при пора-
жении глубинных неспецифических структур мозга, что приводит к нару-
шению непроизвольного внимания. Вследствие этого затрудняются усвое-
ние и автоматизация новых двигательных программ. При выполнении за-
ученных программ также могут возникать сбои и ошибки, однако пациент
обычно самостоятельно обращает на них внимание. Характерны флюктуа-
ции апрактических нарушений.

Нарушение праксиса — апраксия (диспраксия) — представляет собой
нарушение целенаправленной двигательной активности в отсутствие эле-
ментарных моторных нарушений, таких как параличи, гипокинезия или
атаксия. Апраксия может отмечаться только в одной или одновременно в
обеих руках, оральной мускулатуре. Особым клиническим синдромом яв-
ляется апраксия ходьбы, которая развивается в результате нарушения регу-
ляции двигательной активности в ногах. В данном разделе этот вид двига-
тельных нарушений не рассматривается. Апраксия в руках приводит к су-
щественным затруднениям в повседневной жизни больных. Нарушения
могут отмечаться в разных сферах.
Профессиональная деятельность — если профессия пациента требует
владения определенными практическими навыками (что характерно для
большинства профессий), возникновение апраксии приводит к полной
или частичной утрате трудоспособности.
Инструментальные бытовые навыки — неспособность пользоваться раз-
личными бытовыми инструментами, например пылесосом, дверным клю-
чом, плитой и др.
Навыки самообслуживания — пациенты не могут самостоятельно одеться
(апраксия одевания), нуждаются в посторонней помощи при бритье, умы-
вании, других гигиенических процедурах. Трудности часто возникают так-
же при пользовании вилкой и ножом за едой.
Конструктивные способности — диспраксия в данной сфере характери-
зуется трудностями конструирования, нарушением рисования и реже нару-
шением письма.
Символические действия — отмечается нарушение понимания и воспро-
изведения символических действий. Больной не может показать, как нуж-
но помахать рукой на прощание или как отдают воинскую честь, не пони-
мает значение аналогичных действий, если их совершают окружающие.
Механизмы апрактических нарушений. В основе нарушений праксиса
могут лежать различные патогенетические механизмы. Анализ ошибок, ко-
торые совершает больной при попытках целенаправленной деятельности,
позволяет уточнить характер нарушений и соответственно вид апраксии.
Импульсивные действия представляют собой ошибочные действия,
которые не соответствуют поставленной цели деятельности. Например,
больной, показывая как закуривает, чиркает сигаретой по спичечному
коробку. Весьма часто импульсивно совершаются широко распростра-
ненные в повседневной жизни действия. Например, в пробе на динами-
ческий праксис (проба “кулак—ребро кисти—ладонь”) больной стучит ку-
лаком по столу. Данный симптом называется стереотипия. Другой вид
импульсивных действий — эхопраксия.
Персеверации — это стереотипные повторения одних и тех же движе-
ний. Различают элементарные персеверации, когда повторяются простые
движения, и серийные персеверации, когда повторяются серии движений,
т. е. определенные двигательные программы. Нейропсихологическим ме-
ханизмом персевераций являются трудности переключения двигательных
программ, своеобразные “застревания” на одном этапе программы. При-
мером элементарных персевераций может быть превращение серии дви-
жений “кулак—ребро—ладонь” в пробе на динамический праксис в серию
“кулак—ребро—кулак”.
Пространственные ошибки являются другим весьма частым видом ап-
рактических нарушений. При этом действия больного сохраняют целена-
правленность, но результат не достигается из-за неправильного простран-
ственного расположения рук или используемых в деятельности инструмен-
тов. Например, больной, показывая как причесываются, держит расческу
обратной стороной, при одевании он не попадает рукой в рукав и т. д. Раз-
новидностью пространственных нарушений являются ошибки по типу зер-
кальности: больной путает правую и левую сторону, из-за чего не может,
например, правильно выполнить пробы Геда.
Утрата общих знаний также часто приводит к вторичной апраксии.
Больной не может правильно выбрать нужный инструмент для своей дея-
тельности. Например, больной не способен открыть запертую на замок
дверь, потому что не знает, что для этой цели используют ключ. При этом
могут отсутствовать первичные нарушения гнозиса: больной узнает окру-
жающие его предметы, может их назвать, но не знает, для чего они ис-
пользуются.

Эфферентная моторная афазия. В основе эфферентной моторной афа-
зии лежат нарушение инициации экспрессивной речи и трудности пере-
ключения речевых программ. Пациенты с эфферентной моторной афазией
молчаливы, иногда в остром периоде спонтанная речь может полностью
отсутствовать. Впоследствии речь больных обычно плохо артикулирована,
может быть гипофонична, интонационно не окрашена. Больной говорит
короткими грамматически неправильными предложениями, в которых
почти отсутствуют глаголы (телеграфный стиль), часто отмечаются дли-
тельные паузы. Весьма характерны звуковые и вербальные персеверации. В
равной степени нарушается как спонтанная речь пациента, так и повторе-
ние слов или фраз за врачом. Возникают трудности называния предметов
по показу, литеральная подсказка помогает пациенту правильно назвать
предмет. Нарушается чтение текста вслух. Письмо также дается с трудом,
больной допускает как орфографические, так и грамматические ошибки,
возможны персеверации отдельных букв. Понимание устной и письменной
речи не страдает.
Эфферентная моторная афазия развивается при повреждении задне-
нижних отделов лобных долей головного мозга (зона Брока) доминантного
полушария. В большинстве случаев данный вид афазии развивается остро
в сочетании с гемипарезом и гемигипестезией в результате инсульта в бас-
сейне левой средней мозговой артерии.
Субкортикальная моторная афазия (афемия, малый синдром Брока). Так-
же возникает при поражении задненижних отделов лобных долей головно-
го мозга, но обычно при меньшем объеме повреждения мозговой ткани.
Малый синдром Брока характеризуется уменьшением беглости спонтанной
речи, трудностями повторения слов и называния предметов по показу, на-
рушением артикуляции. В то же время в отличие от эфферентной мотор-
ной афазии письменная речь при афемии остается интактной, в том числе
в острейшем периоде. Последнее обстоятельство дает основание некото-
рым авторам считать афемию апраксией речи, а не одним из видов афазий.
Причиной афемии обычно является острое нарушение мозгового крово-
обращения в бассейне корковых ветвей левой средней мозговой артерии.
Как правило, при этом не бывает стойких двигательных нарушений, одна-
ко в остром периоде может отмечаться центральный паралич мимических
мышц, легкий преходящий гемипарез.
Динамическая афазия (транскортикальная моторная афазия). Патогене-
тически и клинически сходным с эфферентной моторной афазией речевым
расстройством является динамическая афазия (по другой терминологии —
транскортикальная моторная афазия). В основе динамической афазии так-
же лежат нарушение инициации речевой активности и трудности переклю-
чения речевых программ. Клинически данный синдром характеризуется
уменьшением беглости речи, особенно при назывании глаголов, телеграф-
ным стилем и аграмматизмом в устной речи и при письме. Речь больных
плохо артикулирована, может быть гипофонична, интонационно не окра-
шена. Понимание речи не страдает. Однако в отличие от эфферентной мо-
торной афазии повторение слов и фраз за врачом при динамической афа-
зии сохранено. Более характерны вербальные, а не звуковые персеверации.
Динамическая афазия развивается при поражении префронтальных отде-
лов лобных долей головного мозга доминантного полушария. Наиболее час-
той причиной динамической афазии является острое нарушение мозгового
кровообращения в бассейне левой передней мозговой артерии. Постепенное
развитие динамической афазии является основным клиническим проявле-
нием редкого состояния, близкого по патоморфологическим характери-
стикам к локальным корковым атрофиям — первичной прогрессирующей
афазии. Данное состояние характеризуется речевыми нарушениями, которые
начинаются исподволь и плавно неуклонно прогрессируют, формируя
на выраженных стадиях развернутую картину афазии. Симптомокомплекс,
напоминающий динамическую афазию, может сменять эфферентную мотор-
ную афазию в результате частичного регресса речевых нарушений.
Афферентная моторная афазия. Афферентная моторная афазия развива-
ется в результате вторичных расстройств экспрессивной речи по типу труд-
ностей построения артикулем. Как и при других моторных афазиях, пони-
мание речи при данном виде речевых расстройств не страдает. Самостоя-
тельная речь больных обычно плохо артикулирована, характерны либе-
ральные парафазии по типу замен близких артикулем. Последние могут
отмечаться как в спонтанной речи, так и при повторении, чтении вслух,
назывании предметов по показу и при письме. Вместе с тем беглость речи
при афферентной моторной афазии не снижена, паузы отсутствуют, грам-
матические конструкции правильны. Афферентная моторная афазия раз-
вивается при поражении верхних отделов теменной доли доминантного по
речи полушария.
Сенсорная афазия. В основе сенсорной афазии, или афазии Вернике—
Кожевникова, лежит утрата фонематического слуха. Клиническая картина
характеризуется нарушением понимания устной и письменной речи —
возникает отчуждение смысла слов: больной не способен выделить смы-
словую составляющую из слышимых им звуков речи. Страдает также по-
нимание письменной речи, поскольку больной не может сопоставить бук-
ву с соответствующей ей фонемой.
Выраженные нарушения отмечаются также в экспрессивной речи боль-
ных. Нарушение фонематического слуха делает невозможным адекватный
произвольный контроль экспрессивной речи. При этом неизбежно возни-
кают замены близких фонем на созвучные (литеральные парафазии), что
при достаточной выраженности нарушений может приводить к тому, что
речь больного становится абсолютно непонятной для окружающих (”сло-
весный салат”, или “речевая окрошка”). Страдает как самостоятельная речь
больных, так и повторение за врачом, называние предметов по показу и
чтение вслух. Ошибки по типу литеральных парафазии могут отмечаться и
при письме. Беглость речи при сенсорной афазии не нарушается. Речь
больных плавная, паузы отсутствуют, артикуляция не изменяется.
Сенсорная афазия развивается при поражении задних верхних отделов
верхней височной извилины доминантного полушария обычно в результа-
те инсульта в бассейне левой средней мозговой артерии или иного локаль-
ного поражения. Кроме того, сенсорная афазия регулярно встречается на
развернутых стадиях болезни Альцгеймера.
Сенсомоторная афазия. При обширных инфарктах в бассейне левой
средней мозговой артерии зона ишемического повреждения может охваты-
вать как заднелобные, так и височные отделы головного мозга. Следова-
тельно, страдает как инициация речи, так и фонематический слух. Клини-
ческая картина характеризуется сочетанием симптомов сенсорной и мо-
торной афазии (сенсомоторная афазия). Страдают все аспекты речевых
функций, поэтому другое название данного речевого расстройства — то-
тальная афазия. Как правило, тотальная афазия сочетается с выраженным
правосторонним гемипарезом, гемигипестезией и гемианопсией.
Акустико-мнестическая афазия. Акустико-мнестическая афазия возни-
кает в результате первичного нарушения импрессивной речи. В отличие от
сенсорной афазии понимание отдельных фонем при акустико-мнестиче-
ской афазии сохранено. Лингвистический дефект локализован на следую-
щем этапе распознавания речевых стимулов: невозможным становится
синтез фонем в слова. Преимущественно страдает распознавание сущест-
вительных, что приводит к отчуждению смысла существительных. Больной
не вполне понимает обращенную к нему речь, также нарушается понима-
ние прочитанного. Его собственная речь бедна существительными, кото-
рые обычно заменяются на местоимения. Характерны вербальные парафа-
зии. Беглость речи, как правило, не страдает, однако попытки “вспомнить”
нужное слово могут приводить к паузам в разговоре. Проба на категори-
альные ассоциации выявляет значительное уменьшение словарного запаса
существительных. Повторение слов за врачом не нарушено, отсутствуют
также нарушения артикуляции и аграмматизм.
Акустико-мнестическая афазия развивается при локальных поражениях
височных долей головного мозга доминантного полушария. Иногда аку-
стико-мнестическая афазия сменяет сенсорную в процессе регресса рече-
вых нарушений.
Оптико-мнестическая афазия. Оптико-мнестическая афазия характери-
зуется прежде всего значительными трудностями при назывании предме-
тов по показу. При этом больной своим поведением дает понять, что он
знаком с предметом, может объяснить его предназначение, подсказка пер-
вых звуков оказывает положительный эффект. Эти признаки отличают оп-
тико-мнестическую афазию от зрительно-предметной агнозии. При по-
следней больной способен описать предмет, но не узнает его, литеральная
подсказка неэффективна.
В отличие от акустико-мнестической при оптико-мнестической афазии
узнавание существительных на слух и самостоятельная речь больных не
нарушаются. Оптико-мнестическая афазия возникает при поражении
смежных отделов височной и затылочной долей доминантного по речи по-
лушария. Предполагаемый механизм развития — разобщение центров зри-
тельно-предметного гнозиса и центров импрессивной речи.
Амнестическая афазия. Термин “амнестическая афазия” объединяет аку-
стико-мнестическую и оптико-мнестическую афазию, которые считаются
разновидностями амнестической афазии. На практике симптомы обоих
видов афазий часто сочетаются, поэтому разделение амнестической афазии
на акустико-мнестическую и оптико-мнестическую не всегда оправдано.
Амнестические афазии весьма характерны для болезни Альцгеймера.
Семантическая афазия (транскортикальная сенсорная афазия). Семантиче-
ская афазия (по другой терминологии — транскортикальная сенсорная афа-
зия) характеризуется нарушением понимания грамматических взаимоотно-
шений между словами в предложениях. Больному сложно воспринимать об-
ращенную к нему речь, если она содержит сложные логико-грамматические
конструкции. Аналогичные трудности пациент испытывает при понимании
прочитанного. Собственная речь больных, как правило, состоит из простых
фраз, в которых могут отсутствовать служебные слова. Попытка говорить бо-
лее сложными предложениями неизбежно приводит к грамматическим
ошибкам. Однако повторение за врачом, в том числе грамматически слож-
ных фраз, не страдает. Также не нарушается называние предметов по показу.
Как и при других первичных нарушениях импрессивной речи, беглость речи
и артикуляция при семантической афазии не нарушены.
Семантическая афазия развивается при поражении зоны стыка височ-
ной, теменной и затылочных долей головного мозга доминантного полу-
шария обычно в результате инсульта.
Транскортикальная смешанная афазия. Нарушения мозгового кровооб-
ращения по гемодинамическому типу иногда приводят к одновременно-
му ишемическому повреждению префронтальных отделов лобных долей
и зоны стыка височной, теменной и затылочной долей головного мозга.
При этом могут возникать речевые нарушения, в клинической картине
которых присутствуют симптомы динамической (транскортикальной мо-
торной) и семантической (транскортикальной сенсорной) афазий. Это
состояние получило название транскортикальной смешанной афазии.
Как и при других транс кортикальных афазиях, важный диагностический
критерий данного вида речевых нарушений — сохранность повторения
фраз за врачом.
Проводниковая афазия. Основной клинический признак проводниковой
афазии — выраженное нарушение повторения фраз за врачом и чтения
вслух. Нарушается также называние предметов по показу. Самостоятель-
ная речь более сохранна, беглость речи не изменена, отсутствуют наруше-
ния артикуляции. Однако могут отмечаться литеральные и вербальные па-
рафазии. При письме под диктовку больной допускает орфографические
ошибки, пропускает буквы и слова. Понимание устной и письменной речи
при проводниковой афазии не нарушается.
Проводниковая афазия развивается при поражении белого вещества
верхних отделов теменной доли доминантного полушария. Предполагае-
мый механизм развития речевых расстройств — разобщение центров им-
прессивной и экспрессивной речи. Однако иногда проводниковая афазия
сменяет сенсорную в процессе регресса речевых нарушений.
Подкорковые афазии. В большинстве случаев возникновение афазии
связано с поражением корковых отделов головного мозга. Однако описаны
афатические речевые расстройства при патологии базальных ядер.
Поражение таламуса может приводить к расстройствам экспрессивной
речи, которые по своим клиническим характеристикам напоминают афа-
зию Вернике—Кожевникова (выраженные литеральные и вербальные па-
рафазии, превращающие речевую продукцию в “словесную окрошку”). От-
личительной особенностью таламической афазии от афазии Вернике явля-
ется сохранность понимания речи и отсутствие нарушений при повторе-
нии фраз за врачом.
При поражении полосатого тела описано уменьшение беглости речи и
парафазии в сочетании с нарушением артикуляции. Повторение за врачом
и понимание речи остаются интактными.
Поражение задних отделов внутренней капсулы часто приводит к воз-
никновению мягких речевых нарушений, которые трудно отнести к како-
му-либо определенному виду афазий.
Нарушение письменной речи. Нарушение письменной речи (аграфия,
алексия) регулярно отмечается в клинической картине различных афазий.
Значительно реже имеется изолированное нарушение письменной речи.
Изолированная алексия встречается у больных, перенесших инсульт в
бассейне левой задней мозговой артерии, когда зона инфаркта охватывает
медиальные отделы затылочной и височной долей и валика мозолистого
тела. Больной теряет способность читать слова, хотя узнает отдельные бук-
вы. Сохраняется способность писать под диктовку, но не переписывать
что-либо. Больной не может прочитать то, что он сам написал.
При поражении нижних отделов теменной доли доминантного полуша-
рия описано сочетание алексии и аграфии в отсутствие других речевых на-
рушений. Обычно этот вид нарушений сочетается с пальцевой агнозией,
акалькулией и нарушениями пространственного праксиса и гнозиса, что
образует с и н д р о м Герстманна. В других случаях при аналогичной
топике поражения может развиваться изолированная аграфия, обусловлен-
ная нарушением конструктивного праксиса.

Афазия (дисфазия) — это нарушение речи как высшей психической
функции. При этом двигательные функции речевой мускулатуры при афа-
зиях в отличие от дизартрии интактны. Речевые трудности возникают в ре-
зультате нарушения понимания лексических и грамматических составляю-
щих языка или в результате нарушения инициации речевой активности,
трудностей поиска нужного слова, утраты способности построения грам-
матически правильных фраз. Афазия в большинстве случаев сопровождает-
ся нарушением письма и чтения (аграфия и алексия). Афазия во всех слу-
чаях является результатом поражения головного мозга.
Механизмы речевых расстройств. Лингвистический дефект при афазиях
может локализоваться как на этапе понимания языка (расстройство им-
прессивной речи), так и на этапе собственной речевой продукции (рас-
стройство экспрессивной речи). Недостаточность импрессивной речи
обычно приводит к более выраженным нарушениям, которые хуже подда-
ются устранению. При этом страдают как восприятие, так и речевая про-
дукция, поскольку нарушение понимания приводит к трудностям адекват-
ного произвольного контроля экспрессивной речи.
Нарушение фонематического слуха является одним из возможных ме-
ханизмов поражения импрессивной речи. Под фонемой принято пони-
мать сочетание звуков, несущее смысловую нагрузку. Таким образом,
фонематический слух — это умение выделять смысловую составляющую
звуков, образующих человеческую речь. Нарушение фонематического
слуха приводит к отчуждению смысла слов: больной не узнает обращен-
ные к нему слова так, как если бы он не знал или знал недостаточно
свой родной язык. При выраженной патологии обращенная речь может
восприниматься как бессмысленный набор звуков. Последнее получило
название “синдром глухоты на слова”.
Нарушение фонематического слуха вторично из-за трудностей контроля
приводит к заменам в собственной речи больного одних фонем на другие,
созвучные (например, “ба” может меняться на “па”, “кол” на “год” и др.).
Этот симптом называется литеральными парафазиями. Сходный патологи-
ческий механизм лежит в основе вербальных парафазии, которые пред-
ставляют собой замены слов. При выраженной патологии грубые литераль-
ные и вербальные парафазии могут делать речь больных весьма трудной
для понимания окружающих.
При сохранном фонематическом слухе нарушение импрессивной речи
может возникать вследствие утраты знаний о грамматических конструкци-
ях языка. Больной понимает обращенные к нему слова, но не может уло-
вить взаимоотношений между ними. В норме связи между отдельными
словами образуются с помощью служебных слов (предлоги или союзы) или
с помощью изменения окончаний. Утрата грамматических знаний приво-
дит к невозможности понимать смысловые оттенки, устанавливаемые с
помощью служебных слов. Так, больной не понимает различия между вы-
ражениями “треугольник под кругом” и “треугольник над кругом”. Анало-
гично больной не заметит смыслового различия выражений “сын отца” и
“отец сына”. Собственная речь больного из-за трудностей контроля стано-
вится грамматически неправильной (аграмматизм).
Первичная недостаточность механизмов экспрессивной речи проявляет-
ся трудностями инициации речевой активности и нарушением переключе-
ния речевых программ. При этом уменьшается беглость речи. Под послед-
ним принято понимать количество слов, которое пациент произносит за
единицу времени. Речь больных становится разорванной и дается больным
со значительным усилием, отмечаются длительные паузы для подбора
нужного слова (брадилалия). Другой характерный симптом — персевера-
ции, которые представляют собой своеобразные “застревания” на одном
этапе речевой программы. Больной совершает оговорки по типу непроиз-
вольного повторения только что произнесенных сочетаний звуков (лите-
ральные персеверации: например, вместо “кот” больной говорит “кок”
и др.) или повторения слов (вербальные персеверации).
Экспрессивная речь может нарушаться вторично вследствие невозмож-
ности контроля двигательной активности речевых мышц. Положение рече-
вых мышц, необходимое для произнесения нужной фонемы, называется
артикулемой. Для корректного построения и смены артикулем необходима
информация о том, в каком положении находятся речевые мышцы в дан-
ный момент. Нарушение обратной связи может происходить при трудно-
стях узнавания позы речевых мышц, что по сути является одним из разно-
видностей нарушения соматотопического гнозиса. Трудности контроля
вследствие нарушения обратной связи будут приводить к заменам одних
артикулем другими, близкими по позиции речевых мышц (например, “р”
может меняться на “л”, “в” на “п” и др.).

Корсаковский синдром. В 1887 г. С. С. Корсаков впервые описал выра-
женные нарушения памяти, связанные с хроническим алкоголизмом. Как
следует из классического описания, при алкоголизме “почти исключитель-
но расстроена память недавнего, впечатления недавнего времени как будто
исчезают через самое короткое время, тогда как впечатления давнишнего
вспоминаются порядочно, при этом сообразительность, остроумие и на-
ходчивость больного остаются в значительной степени”.
Таким образом, нарушение памяти является основной клинической ма-
нифестацией корсаковского синдрома. Нарушение памяти (амнезия) явля-
ется при корсаковском синдроме изолированным расстройством. Другие
ВПФ остаются интактными или нарушаются в незначительной степени,
отсутствуют выраженные поведенческие нарушения. Данный признак слу-
жит основным дифференциально-диагностическим отличием корсаковско-
го синдрома от других состояний с выраженными нарушениями памяти
(например, деменции).
Ядро мнестических расстройств при корсаковском синдроме составляет
сочетание фиксационной и антероградной амнезии. Менее ярко выражены,
но также регулярно встречаются ретроградная амнезия и конфабуляций.
Под фиксационной амнезией понимают быстрое забывание текущих
событий. Длительно существующая фиксационная амнезия почти всегда
сопровождается антероградной амнезией: больной не может припомнить
события, которые произошли с ним после того, как он заболел. Очевидно,
в основе фиксационной и антероградной амнезии лежит единый радикал •—
невозможность запоминания новой информации. Большинство авторов
объясняют трудности усвоения новой информации при корсаковском син-
дроме нарушением процесса консолидации следа в долговременной памя-
ти. При этом кратковременная память в отсутствие интерференции остает-
ся интактной: больной в течение короткого времени и без отвлечения вни-
мания способен удерживать в памяти достаточно большие объемы инфор-
мации. Этот факт объясняет то, что нарушение памяти при корсаковском
синдроме не вызывает вторичных интеллектуальных расстройств.
Ретроградная амнезия представляет собой забывание событий, которые
произошли до начала заболевания. Как правило, ретроградная амнезия
при корсаковском синдроме сочетается с конфабуляциями. Последние, од-
нако, обычно носят характер незначительных неточностей и редко бывают
фантастическими. Наличие ретроградной амнезии и конфабуляций при
корсаковском синдроме свидетельствует о том, что наряду с нарушениями
запоминания имеют место также трудности воспроизведения адекватно ус-
военного в прошлом материала.
Особенностью ретроградной амнезии при корсаковском синдроме явля-
ется более выраженное забывание недавних событий при сохранности па-
мяти об отдаленных событиях. Семантическая долговременная память,
т. е. общие познания и представления о мире, при корсаковском синдроме
не страдают.
Корсаковский синдром развивается при патологии сосцевидных тел,
гиппокампа и его связей с миндалевидным телом. Помимо алкоголизма,
причинами данного синдрома может быть недостаточность тиамина другой
этиологии (голодание, синдром мальабсорбции, неадекватное парентераль-
ное питание), а также поражение структур гиппокампового круга в резуль-
тате опухоли, травмы, нарушения мозгового кровообращения в бассейне
задних мозговых артерий, острая гипоксическая энцефалопатия и др.
Нарушения памяти при деменции. Нарушение памяти является одним из
облигатных симптомов деменции. Особенное место занимают мнестиче-
ские расстройства в клинической картине болезни Альцгеймера. Повышен-
ная забывчивость на текущие события обычно бывает наиболее ранним
проявлением болезни Альцгеймера. На начальных стадиях заболевания
этот признак может выступать как моносимптом. В дальнейшем к наруше-
ниям памяти присоединяются другие когнитивные нарушения — про-
странственная и соматотопическая апраксии и агнозии, речевые наруше-
ния по типу амнестической или, реже, сенсорной афазии.
На развернутых стадиях болезни Альцгеймера нарушения памяти харак-
теризуются сочетанием фиксационной, антероградной и ретроградной ам-
незии. Нарушения запоминания новой информации при болезни Альцгей-
мера, как и при корсаковском синдроме, носят генуинный характер и не
зависят от способа предъявления информации или внешней стимуляции.
Но в отличие от корсаковской амнезии, при болезни Альцгеймера наруша-
ется как долговременная, так и кратковременная память. Слабость следа
определяется как при интерференции, так и в ее отсутствие. Страдают все
виды долговременной памяти: эпизодическая, семантическая и непроиз-
вольная. Ретроградная амнезия при болезни Альцгеймера выражена в зна-
чительно большей степени, нежели при корсаковском синдроме, однако
память на наиболее отдаленные события длительное время остается отно-
сительно сохранной.
При д е м е н ц и и лобного типа нарушения памяти существенно
мягче и носят вторичный характер. В их основе лежат психическая инак-
тивность, нарушение регуляции и контроля мнестической деятельности.
Запоминание списка слов носит характер “лобного плато”: пациент запо-
минает только первые слова списка и стереотипно их повторяет независи-
мо от количества предъявлений или иной внешней стимуляции. Характер-
но нарушение избирательности воспроизведения и конфабуляции.
Нарушение памяти является характерным признаком деменции,
возникающей при первичном поражении подкорковых
структур. Однако в отличие от болезни Альцгеймера в этом случае, ве-
роятно, отсутствуют генуинные нарушения запоминания новой информа-
ции. В основе мнестических расстройств лежит недостаточность планирова-
ния, нарушение последовательности и избирательности мнестических опера-
ций. Существенные трудности возникают при обработке информации в
кратковременной памяти, т. е. нарушается процесс семантического кодиро-
вания на этапе запоминания. Трудности отмечаются также при поиске нуж-
ного следа памяти на этапе воспроизведения. Страдает преимущественно ак-
тивное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание
относительно сохранно. Внешняя стимуляция в виде помощи при заучива-
нии, установление смысловых связей при обработке информации, повтор-
ные предъявления материала значительно увеличивают эффективность запо-
минания. Кратковременная память нарушена в большей степени, чем долго-
временная. Характерно нарушение избирательности воспроизведения, кото-
рое проявляет себя большим числом ложных узнаваний и вплетений посто-
роннего материала. Страдает как произвольное, так и непроизвольное запо-
минание, причем непроизвольное запоминание, возможно, в большей степе-
ни. Семантическая память, как правило, остается сохранной.
Сенильные нарушения памяти. Снижение памяти принято считать есте-
ственным в пожилом и старческом возрасте. Действительно, многочислен-
ные экспериментальные работы показывают, что здоровые лица пожилого
возраста хуже усваивают новую информацию и испытывают большие труд-
ности при извлечении из памяти адекватно заученной информации по
сравнению с более молодыми людьми. Возрастные изменения памяти, ве-
роятно, имеют вторичный характер и связаны с ослаблением концентра-
ции внимания и уменьшением скорости реакции на внешние стимулы.
Нормальные возрастные изменения памяти происходят в промежутке от
40 до 65 лет и не прогрессируют в дальнейшем. Они никогда не приводят к
существенным затруднениям в повседневной жизни. Помощь при заучива-
нии в сочетании с подсказкой при воспроизведении значительно улучшает
усвоение и воспроизведение информации. Этот признак часто используют
в качестве дифференциально-диагностического критерия нормальных воз-
растных изменений памяти и патологического снижения памяти на ранних
стадиях болезни Альцгеймера. Нарушения памяти при нормальном старе-
нии имеют относительную модальностную специфичность: слухоречевая
память страдает в большей степени, чем зрительная или двигательная.
Патологическим дисмнестическим синдромом пожилого возраста явля-
ется ” д о б р о к а ч е с т в е н н а я старческая забывчивость”, или
“сенильный а м н е с т и ч е с к и й синдром” (другой термин — “свя-
занные с возрастом нарушения памяти”, который также широко использу-
ют в зарубежной литературе для обозначения данного состояния, является,
с нашей точки зрения, неточным и неудачным). Под этими терминами
принято понимать выраженные нарушения памяти у пожилых, выходящие
за пределы возрастной нормы. В отличие от деменции нарушения памяти
при доброкачественной старческой забывчивости являются моносимпто-
мом, не прогрессируют и не приводят к выраженным нарушениям соци-
ального взаимодействия.
Доброкачественная старческая забывчивость является гетерогенным по
этиологии состоянием. В ряде случаев нарушения памяти в пожилом возрасте
носят функциональный характер и связаны с эмоционально-аффективными и
мотивационными нарушениями. В других случаях речь идет об органическом
заболевании головного мозга сосудистой или дегенеративной природы.
Психогенные нарушения памяти. Выраженная депрессия нередко сопро-
вождается психомоторной заторможенностью и внешним безразличием к
окружающему. Это может создать впечатление наличия у больного интел-
лектуальных и мнестических расстройств. Такое состояние обозначают
термином “псевдодеменция”. Нейропсихологические тесты не всегда помо-
гают отличить истинную деменцию от псевдодеменции, поскольку выпол-
нение тестов может нарушаться из-за неучастия больного, т. е. поведенче-
ских, а не когнитивных расстройств. Когнитивные нарушения при депрес-
сии обратимы и поддаются лечению антидепрессантами.
Нарушения когнитивных функций при диссоциативных расстройствах
личности весьма разнообразны. Типичный вариант — амнезия эмоцио-
нально значимых, психотравмирующих событий и переживаний. В других
случаях больной предъявляет полную утрату воспоминаний о прошлом,
вплоть до дезориентации в собственной личности. При органических забо-
леваниях головного мозга подобные нарушения памяти встречаются край-
не редко и сопровождаются полным распадом интеллектуальной деятель-
ности. Возможны и другие варианты нарушений.
Расстройства личности тревожно-ипохондрического и астенического
ряда нередко сопровождаются нарушением концентрации внимания и ско-
рости обработки информации. Больные жалуются на снижение умствен-
ной работоспособности и повышенную забывчивость. Однако первичных
нарушений памяти не отмечается. Помощь при заучивании, установление
смысловых связей и подсказка при воспроизведении увеличивают эффек-
тивность запоминания. Другие когнитивные способности также не страда-
ют. При повышенной тревожности жалобы больных, как правило, не соот-
ветствуют тяжести выявляемых у них нарушений.
Преходящие нарушения памяти. Нередко расстройство памяти имеет
временный характер (по типу “провала” в памяти). Больной полностью за-
бывает некоторый промежуток времени. При этом во время осмотра и
нейропсихологического обследования не выявляется каких-либо значимых
расстройств мнестической функции. Наиболее часто преходящие рас-
стройства памяти отмечаются при алкоголизме, являясь одним из ранних
проявлений этого заболевания. “Провал в памяти” (палимпсест), вызван-
ный употреблением алкоголя, не всегда соотносится с количеством этано-
ла. Поведение больного во время “амнестических эпизодов” может быть
вполне адекватным. Изредка “провалы в памяти” могут возникать при зло-
употреблении транквилизаторами бензодиазепинового ряда и опиатами.
Жалобы на “провалы в памяти” характерны для эпилепсии: больные не
помнят припадок и период спутанности сознания после него. При бессу-
дорожных припадках (например, комплексных парциальных припадках
при височной эпилепсии) жалобы на периодическую амнезию коротких
промежутков времени могут быть основной манифестацией заболевания.
ЧМТ нередко сопровождается короткой ретроградной амнезией (на пе-
риод до нескольких часов до травмы) и более длительной фиксационной
посттравматической амнезией. Последняя характеризуется амнезией на те-
кущие события в течение нескольких суток после травмы при ясном соз-
нании больного. В основе посттравматической амнезии лежит, вероятно,
дисфункция ретикулярной формации и ее связей с гиппокампом, что при-
водит к нарушению консолидации следа в долговременной памяти. Анало-
гичное состояние может возникать после электросудорожной терапии.
Относительно редкой формой является т р а н з и т о р н а я глобаль-
ная амнезия. Она характеризуется внезапным и кратковременным
(несколько часов) грубым нарушением памяти на текущие и прошлые собы-
тия. После приступа отчетливых нарушений памяти, как правило, не выявля-
ется. Атаки транзиторной глобальной амнезии повторяются редко. В их основе
предположительно лежит дисциркуляция в бассейне обеих задних мозговых
артерий. Известно, что задние мозговые артерии кровоснабжают глубокие от-
делы гиппокампа, с которыми связана консолидация следа в долговременной
памяти. Согласно другой гипотезе, транзиторная глобальная амнезия имеет
эпилептическую природу, и в основе этого синдрома лежит активность эпи-
лептических очагов в глубинных отделах височных долей.
Преходящие расстройства памяти могут иметь психогенную природу.
Обычно забываются эмоционально значимые для больного, неприят-
ные события.

Виды и механизмы памяти. По длительности удержания следа выделяют
кратковременную и долговременную память. В кратковременной памяти огра-
ниченное число сенсорных образов может удерживаться в течение нескольких
минут с помощью процесса “мысленного повторения”. Нейрофизиологиче-
ским эквивалентом последнего является, вероятно, реверберация возбуждения
во временно образующихся нейрональных сетях. Кратковременная память
имеет ограниченный объем, который в норме составляет 7 ± 2 структурные
единицы (слова, словосочетания, зрительные образы и др.). Содержимое крат-
ковременной памяти подвергается обработке, в результате которой выделяется
смысловая составляющая первичной сенсорной информации. Этот процесс
носит название семантического кодирования и является необходимым услови-
ем для долговременного запоминания информации.
Процесс перехода обработанной и структурированной информации в
долговременную память обозначается термином “консолидация следа па-
мяти”. Консолидация следа представляет собой не до конца известный
нейрофизиологический процесс, который длится от одного часа до 24 ч
после предъявления стимула. В результате консолидации следа предполо-
жительно возникают структурные интранейрональные изменения, которые
обеспечивают длительную сохранность следа. Вероятно, процесс консоли-
дации следа памяти обеспечивается адекватным функционированием аце-
тилхолинергических связей между базальным ядром Мейнерта, гиппокам-
пом и сосцевидными телами.
Долговременная память имеет неограниченный объем, и информация
в ней может сохраняться сколько угодно долго. В долговременной памяти
в отличие от кратковременной хранятся не сенсорные образы, а смысловая
или событийная составляющая информации. Долговременную память разде-
ляют на эпизодическую и семантическую. Эпизодическая память определяется
как личный опыт индивидуума, который субъективно осознается и может
быть активно воспроизведен. В отличие от этого семантическая память — это
в той или иной степени общий для многих людей запас знаний о мире и
общих закономерностях миропорядка, а также знание речевых категорий.
Субъективно наличие следа в семантической памяти проявляет себя чувст-
вом “знакомости” при повторной встрече с тем или иным явлением.
Типы мнестических нарушений. Выделяют модальностно-специфические
и модальностно-неспецифические нарушения памяти. Под модальностью
памяти понимают вид запоминаемой информации. Говорят о слухорече-
вой, зрительной, тактильной и двигательной модальностях памяти. Мо-
дальностно-специфические нарушения памяти развиваются при локальных
поражениях корковых отделов соответствующего анализатора в результате
очагового поражения головного мозга.
Модальностно-неспецифические нарушения памяти характеризуются
одинаковой недостаточностью мнестической деятельности в отношении
всех модальностей. Модальностно-неспецифические нарушения развива-
ются при недостаточности общих механизмов запоминания, хранения или
воспроизведения информации.
Нарушения запоминания могут быть связаны с недостаточностью смы-
словой обработки информации в кратковременной памяти. Последнее мо-
жет быть результатом снижения активности пациента или нарушения вни-
мания в результате заболевания или изменения функционального состоя-
ния головного мозга. При этом внешняя стимуляция, помощь при заучи-
вании и применение организующих запоминание методик уменьшают или
устраняют дефекты памяти.
В других случаях нарушение запоминания отмечается при сохранности
процессов семантического кодирования информации. Внешняя помощь
при заучивании при этом неэффективна. Это может указывать на локали-
зацию поражения на этапе консолидации следа в долговременной памяти.
Недостаточность консолидации следа памяти рассматривают как первич-
ное, или генуинное, нарушение запоминания.
Как показывают многочисленные экспериментальные работы, долго-
временное хранение адекватно заученного материала обычно не нарушает-
ся. Забывание связано не столько с угасанием следов памяти, как это было
принято считать ранее, сколько с трудностями отыскания и воспроизведе-
ния нужного следа. Трудности поиска усиливаются при большом объеме
близкой по содержанию информации. Для облегчения процесса отыскания
нужного следа при тестировании памяти используют различные виды под-
сказок при воспроизведении. Эффективность таких подсказок рассматри-
вают как свидетельство нарушения данного аспекта мнестической функ-
ции. В клинической практике о нарушении отыскания следа памяти сви-
детельствует быстрая забывчивость пациента, что выражается в значитель-
ной разнице объемов непосредственного и отложенного воспроизведения.
В нейропсихологии этот симптом обозначают термином “повышенная тор-
мозимость следа памяти интерферирующими воздействиями”.
Другой тип нарушения процесса воспроизведения материала развивает-
ся при недостаточности функции контроля произвольной деятельности.
При этом нарушается избирательность воспроизведения: вместо нужного
стимула может быть выбран другой, близкий по смыслу или восприятию
или смежный по месту, времени или контексту. Нарушение избирательно-
сти воспроизведения, вероятно, лежит в основе ложных воспоминаний
или конфабуляций, т. е. воспоминаний неправильно соотнесенных с ме-
стом и временем или смешанных с другими следами.