БОЛЕЗНИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная
лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой
(93 %), реже собакой или другими животными. Болезнь обычно протекает
доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение несколь-
ких недель или месяцев. Возбудитель — Bartonella henselae. В 60 % случаев
заболевание развивается в возрасте 5—21 года. Через 3—10 дней после на-
несения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 нед
присоединяется регионарная лимфаденопатия.
Поражение нервной системы наблюдается в форме серозного менингита,
энцефалита, радикулопатии, миелопатии, нейроретинита. Неврологические
симптомы обычно возникают внезапно, на фоне лихорадки, через 1—6 нед
после появления аденопатии. В ЦСЖ могут быть умеренный лимфоцитар-
ный плеоцитоз и повышение содержания белка. В тяжелых случаях воз-
можно развитие спутанности и угнетения сознания, эпилептических при-
падков, изредка очаговых неврологических синдромов (афазия, гемипарез,
атаксия), поражения черепных нервов. Острый период длится 1—2 нед, за-
тем в течение 1—6 мес происходит постепенное восстановление, которое
в 90 % случаев бывает полным. Длительно могут сохраняться когнитивные
расстройства и эпилептические припадки. В лечении используют эритро-
мицин или доксициклин, иногда в сочетании с рифампицином, но эффек-
тивность антибактериальной терапии убедительно не доказана.

Инфекционный мононуклеоз — заболевание, вызываемое вирусом Эп-
стайна—Барр и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени,
селезенки и кожи. Мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и
лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину составляют недо-
могание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатиче-
ских узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемо-
граммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1—5 %
случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ обнаруживается и в отсутствие
какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ри-
гидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявле-
ниями поражения ЦНС. Признаки энцефалита (делирий, судороги, кома,
очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных
нервов (II), поражения лицевого (VII) и других черепных нервов, острая ве-
гетативная невропатия, синдром Гийена—Баре, поперечный миелит, острая
мозжечковая атаксия.
Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологических симпто-
мов, за исключением случаев, где на фоне полиневропатии развивается па-
ралич дыхательной мускулатуры.
В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в
крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением ано-
мальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфиче-
ской терапии не существует.

Возбудителем менингита могут быть вирус простого герпеса”"2-го типа
(ВПГ-2) и вирус ветряной оспы и опоясывающего лишная.
ВПГ-2 — прежде всего возбудитель генитального герпеса. Асептиче-
ский менингит возникает у 16 % больных на фоне первого обострения
генитального герпеса. Реже менингит возникает при повторных обостре-
ниях генитального герпеса. Диагностика менингита, вызванного ВПГ-2,
облегчается при выявлении везикулезных высыпаний в области половых
органов, а также при наличии жалоб на затрудненное болезненное моче-
испускание, пояснично-крестцовые корешковые боли, парестезии и ане-
стезию в аногенитальной зоне. Таким образом, наиболее характерным
неврологическим проявлением инфекции, вызываемой ВПГ-2, является
сочетание рецидивирующего менингита и пояснично-крестцового ради-
кулита. При исследовании ЦСЖ обычно обнаруживаются лимфоцитар-
ный плеоцитоз (300—400 клеток в 1 мкл), увеличение уровня белка. Со-
держание глюкозы может быть нормальным или сниженным. Диагноз
подтверждается при положительной ПЦР в ЦСЖ, четырехкратном увели-
чении титра противовирусных антител при исследовании парных проб
сыворотки и ЦСЖ.
Герпетический менингит, вызываемый вирусом опоясывающего ли-
шая, проявляется лихорадкой, головной болью и очень легкими менинге-
альными симптомами. Начало заболевания острое, температура тела
иногда достигает 38—39 °С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются
крайне редко. Ликворный синдром возникает крайне редко. Ликворный
синдром характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцито-
зом (от 25 до 150 клеток в 1 мкл). Плеоцитоз снижается от первых дней к
6-й неделе заболевания. По сравнению с другими серозными менингита-
ми для герпетического характерны более длительные сроки санации
ЦСЖ. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40—80 % случаев мани-
фестной инфекции, вызываемой вирусом опоясывающего лишая. Подоб-
ные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоя-
сывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент
заболевания.
При менингите, вызванном ВПГ-2 и вирусом опоясывающего лишая,
показано назначение ацикловира (5 мг/кг внутривенно капельно 3 раза в
день в течение 5 дней).
Альтернирующий отставленный гемипарез. Среди осложнений опоясы-
вающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока,
постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, ме-
нингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс — контра-
латеральный гемипарез, связанный с офтальмическим герпесом. В осно-
ве развития его лежит некротизирующий, гранулематозный ангиит ме-
нингеалышх и мозговых артерий, вызывающий инфаркт мозга. Чаще
всего поражаются средняя мозговая артерия и ее ветви. Вирусы опреде-
ляются в адвентициальной оболочке артерий, куда они могли попасть
контактным путем из тройничного (гассерова) узла. Описано развитие
инфаркта мозжечка и затылочной доли при офтальмическом герпесе и
инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса. Большин-
ство больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением оф-
тальмического герпеса и контралатеральным гемипарезом — около 7 нед,
иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях
возрастает до 6 мес. У половины больных отмечается тяжелое течение за-
болевания: сомноленция, сопор, спутанность сознания. Летальность дос-
тигает 20 %. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и мед-
ленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациен-
тов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным вос-
становлением. В единичных случаях гемипарез дополняется гемианесте-
зией, гемианопсией или мозжечковыми симптомами. В ЦСЖ изменения
могут отсутствовать, но иногда выявляется умеренный лимфоцитарный
пюцитоз. Диагноз инфаркта мозга верифицируется с помощью МРТ или
КТ.

Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют
либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммуно-
логической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после ЧМТ,
при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет.
Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпау-
тинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластин-
ку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозиро-
ванную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при прони-
кающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто
имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзи-
торными. Выявляют ликворею путем обнаружения в секретах из носа и уха
глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трак-
туется как ринит. Старинный диагностический признак — симптом “чай-
ника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение
рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания.
Радикальное решение проблем рецидивов — хирургическое закрытие лик-
ворного свища. Для обнаружения места истечения ЦСЖ используют МРТ.
Иногда бактериальный менингит имитируют небактериальные рецидиви-
рующие менингиты (менингит Молларе, менингит при синдроме Бехчета).

Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина менингита встреча-
ется так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция часто раз-
вивается на фоне пневмонии (25 %), среднего отита или мастоидита (30 %),
синусита (10—15 %). Пневмококковый менингит нередко возникает также
у больных с ЧМТ и ликворным свищом. К пневмококковому менингиту пред-
располагают алкоголизм, плохое питание, сахарный диабет, миеломная бо-
лезнь, гипогаммаглобулинемия, гемодиализ, пересадка органов, длительная
кортикостероидная терапия и другие состояния, сопровождающиеся снижени-
ем иммунитета. Очень тяжелое течение менингита наблюдается у больных,
подвергшихся спленэктомии. Заболевание может возникать в любом возрасте,
однако более 50 % случаев — это больные до одного года или старше 50 лет.
Начало может быть острым с быстрым развитием спутанности и угнете-
ния сознания, но иногда бывает постепенным, обычно на фоне респира-
торной инфекции. Температура тела чаще повышена, но может быть суб-
фебрильной и даже нормальной. Для пневмококкового менингита харак-
терно более частое развитие сопора и комы, эпилептических припадков,
поражения черепных нервов, очаговых неврологических симптомов (геми-
парез, парез горизонтального взора). Возможна картина острого набухания
и отека мозга с вклинением. Вследствие повышения ВЧД могут появляться
застойные диски зрительных нервов. На 3—4-й день болезни на слизистой
оболочке рта, реже на руках и туловище появляются высыпания, изредка
мелкая геморрагическая сыпь. Имеют место брадикардия и снижение арте-
риального давления. В крови — выраженные воспалительные изменения.
Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением
возбудителя в ЦСЖ или крови, положительными серологическими реак-
циями. Изменения ЦСЖ такие же, как и при других гнойных менингитах
(нейтрофильный плеоцитоз более 1000 в 1 мкл, гипогликорахия). Однако
встречаются случаи молниеносного течения, где цитоз значительно мень-
ший (негнойный бактериальный менингит). Без лечения больные умирают
на 5—6-й день. Болезнь может принять затяжное течение.
До введения в практику сульфаниламидных препаратов летальность от
пневмококкового менингита составляла почти 100 %. Сейчас она равна
приблизительно 20—30 %, но у пожилых достигает 40 %. Более благопри-
ятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, ослож-
няющем перелом костей черепа, или при неизвестном источнике инфек-
ции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развива-
ется вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирую-
щей бактериемии, указывающей на наличие бактериального эндокардита.
Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада,
включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эн-
докардит (австрийский синдром).
Первичный очаг инфекции по возможности санируют хирургическими
методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа,
закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку го-
ловного мозга. В противном случае неизбежны рецидивы.